Церебральная ишемия у новорожденных

Содержание

Ишемия головного мозга — это состояние, которое возникает в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга. Церебральную ишемию у новорожденных, также принято называть гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальное гипоксическое или гипоксически-ишемическое поражение мозга.

Главной причиной, которая приводит к возникновению ишемии мозга, является дефицит кислорода (гипоксия). Гипоксия приводит к тому, что в тканях головного мозга начинают происходить метаболические изменения и расстройства различной степени тяжести, которые в свою очередь могут привести к гибели нейронов, развитию некрозов и других тяжелых поражений головного мозга.

Причины перинатальной гипоксии:

  • Внутриутробная гипоксия плода. Это состояние чаще всего возникает из-за нарушения маточно-плацентарного (нарушен кровоток от матки к плаценте) или фетоплацентарного (от плаценты к плоду) кровотока;
  • Асфиксия ребенка во время родов (интранатальная) или сразу после рождения (постнатальная);
  • Респираторный дистресс-синдром (РДС);
  • Повторяющиеся приступы апноэ (остановки дыхания);
  • Врожденная пневмония или аспирационный синдром у новорожденного;
  • Врожденный порок сердца, гемодинамически значимый открытый артериальный проток (ОАП), длительное персистирование (не закрытие) фетальных коммуникаций;
  • Нарушения системной гемодинамики у новорожденного, которые приводят к резкому падению системного артериального давления и снижению церебрального кровотока.

Клинические проявления церебральной ишемии у новорожденных

Симптомы зависят от степени тяжести ишемии. Различают три степени церебральной ишемии у новорожденных детей: легкая (I), средней степени тяжести (II), тяжелая (III).

Церебральная ишемия у новорожденных 1 степени

Это легкая степень поражения головного мозга. Возникает, как правило, в результате гипоксии во время родов, либо, после перенесенной легкой асфиксии при рождении.

Основными клиническими проявлениями при данной степени у доношенных новорожденных являются симптомы возбуждения центральной нервной системы. Для синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости характерно: нарушение мышечного тонуса (гипотонус, гипертонус, дистония), усиление спонтанной двигательной активности тремор подбородка, ножек и ручек, усиление рефлексов, беспокойный, поверхностный сон малыша, немотивированный плач, оживление рефлексов.

Следует отметить, что у недоношенных церебральная ишемия 1 степени, чаще всего, проявляется синдромом угнетения ЦНС. При этом синдроме отмечается вялость, снижение мышечного тонуса и двигательной активности, ослабление и угнетение рефлексов новорожденного, в том числе сосательного и глотательного.

При легкой степени длительность клинических проявлений не более 5-7 суток.

При обследовании могут быть следующие отклонения:

В крови — гипоксемия (снижение количества кислорода в крови), гиперкрбия (повышение концентрации СО2 в крови), ацидоз (смещение рН крови в кислую сторону);

Инструментальные методы обследования:

Церебральная ишемия у новорожденного 2 степени

Причины — внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней степени тяжести при рождении (оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 4-7 баллов); РДС; врожденная пневмония, ВПС (врожденный порок сердца).

Клинические проявления — может быть синдром угнетения ЦНС или синдром возбуждения ЦНС длительностью более 7 дней. Часто отмечается смена фаз церебральной активности (синдром возбуждения сменяется на синдром угнетения).

Также, при ишемии средней степени тяжести характерно присоединение судорог. У доношенных чаще отмечаются мультифокальные клонические судороги. Обычно они кратковременные, однократные. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные. К атипичным судорогам относят: судорожные апноэ (остановка дыхания), стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, грубущие движения рук, педалирующие движения ног, вздрагивания.

Также проявлением ишемии 2 степени могут быть внутричерепная гипертензия и вегетативно-висцеральные нарушения (изменение окраски кожных покровов — «мраморность», стойкий дермографизм, нарушения работы ЖКТ — запоры, диареи, метеоризм и другие).

Внутричерепная гипертензия может приводит к гидроцефальному синдрому (гипертензионно-гидроцефальный синдром), который характеризуется увеличением размеров головы (нарастание окружности головы за 1 неделю более, чем на 1 см), раскрытие стреловидного шва на голове более, чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. В тяжелых случаях появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, также могут быть соматовегетативные нарушения (срыгивания, рвота, «мраморность» кожных покровов, сердечная аритмия)

При обследовании выявляют:

Лабораторные данные — в крови проявления нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз). Изменения более выраженные и стойкие.

Инструментальные методы

  1. На НСГ — локальные гиперэхогенные очаги в моззговой ткани («кисточки»);
  2. МРТ — очаговые поражения в паренхиме мозга;
  3. КТ — видны локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани
  4. ДЭГ (доплер-энцефалограмма) -признаки гипоперфузии (снижение кровотока) в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой у недоношенных. Снижение индекса резистентности и увеличение диастолической составляющей скорости кровотока.

Церебральная ишемия у новорожденных 3 степени

Причины — тяжелая и длительная внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия новорожденного; экстрацеребральные (не в головном мозге) причины гипоксии мозга, такие как врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, гиповолемический шок и другие.

Клинические проявления — прогрессирующая потеря церебральной активности более 10 дней. Чаще всего при этой степени ишемии в первые 12 часов жизни у новорожденного отмечается глубокое угнетение или кома, далее (в период с 12 до 24 часов жизни) кратковременное нарастание уровня бодрствования, после чего в период с 24-72 ч — нарастание угнетения, вплоть до развития комы.

При церебральной ишемии 3 степени могут быть повторные судороги; дисфункция стволовых отделов мозга, что проявляется нарушением ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательными расстройствами; вегетативно-висцеральные нарушения; внутричерепная гипертензия. При обширных поражениях может развиваться поза декортикации и децеребрации (вытягивание тела и конечностей с внутренней ротацией ручек, расширение зрачков, закатывание глаз вниз).

Коматозный синдром является крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях головного мозга. Для коматозного синдрома характерно: кома, мышечная атония (резкое снижение мышечного тонуса), глаза и рот открыты, редкое мигание, «плавающие» глазные яблоки. Отмечаются: аритмия дыхания и пульса, артериальная гипотония, брадикардия, вялая перистальтика кишечника, задержка мочеотделения, метаболические расстройства.

Обследование

  • В крови — стойкие метаболические нарушения.
  • На НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы. Сужение боковых желудочков головного мозга. Позднее формируются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ), появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга.
  • На КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, очаги пониженной плотности;
  • МРТ — поражения в паренхиме мозга;
  • ДЭГ — паралич магистральных артерий мозга, с дальнейшим переходом в стойкую церебральную гипоперфузию.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Основная цель лечения — это восстановление кровообращения головного мозга, устранение последствий перенесенной гипоксии и создание условий для полноценной деятельности неповрежденных участков головного мозга.

Лечение при церебральной ишемии подбирается индивидуально — учитываются срок гестации, степень тяжести поражения головного мозга, сопутствующая патология и другие факторы.

При легкой степени поражения, в большинстве случаев, можно обойтись без медикаментозной терапии.

Основными направлениями в лечении являются: обеспечение оптимальных условий выхаживания новорожденного, минимальная агрессивность лечения; адекватная легочная вентиляция; поддержание стабильного уровня гемодинамики, как системной, так и церебральной; отслеживание и устранение биохимических отклонений; профилактика и лечение судорог.

Ранняя постановка диагноза и своевременно начатое лечение благоприятно сказываются на течении и исходе церебральной ишемии у новорожденного малыша.

Все дети, у которых в родильном доме отмечались неврологические нарушения (даже легкие), должны быть взяты на диспансерный учет педиатром и невропатологом.

Необходимо проводить восстановительную терапию, которая должна быть направлена на своевременную выработку возрастных двигательных навыков. Из восстановительных методов наибольших эффект дают массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры.

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Ишемия у новорожденных

Ишемия возникает из-за того, что в том или ином органе есть нарушения со стороны кровоснабжения, а соответственно и с кислородом, ведь в таком случае его может не хватать. В последствии этого можно различать два направления заболевания: ишемию и гипоксию. При гипоксии клетки определенного органа или же организм не может получать вообще кислород или же по какой-то причине его использовать. При ишемии же кислорода не хватает из-за того, что есть закупорки в сосудах.
Нет случаев когда ишемия возникает просто так. Для возникновения данной болезни должны быть веские причины, а ими могут быть:

  • образование тромба, который полностью или частично закрывает сосуд. Если сосуд закрытый полностью и не может транспортировать в орган кровь, то тогда орган погибает.
  • если случился перелом трубчатых костей и в кровь попало небольшое количество жира. Таким образом кровь начинает переносить к мозгу пузырьки газа. Как правило, такие симптомы могут возникать при кессонной болезни и тогда можно говорить о наличии ишемии мозга. Также попасть в кровь пузырьки воздуха могут при введении внутривенно пустого шприца или же при травмах, повреждении легких.
  • в кровь попали результаты жизни паразитов, которые также могут закупоривать сосуды.
  • если человек страдает атеросклерозом, то в сосудах могут начать образовываться атеросклеротические бляшки, которые будут закрывать некоторую часть сосуда и значительно уменьшать просвет.
  • происходит передавливание кровеносных сосудов. Такая ситуация может возникнуть из-за наличия опухоли или же по другой похожей причине.

Церебральная ишемия у новорожденного ребенка

Практически все причины, которые вызывают появление ишемии можно устранить при помощи лекарств или хирургическим путем. Если убрать закупорку сосуда, то к нему начинает нормально поступать кровь и таким образом полностью восстанавливается функционирование. Конечно же для того, чтобы спасти орган нужно вовремя начать лечение в противном случае все изменения уже нельзя будет обратить. В основном это относится к работе головного мозга, который нуждается в огромном количестве воздуха для нормальной работы.

Причины возникновения церебральной ишемии у новорожденного ребенка

Понять, что новорожденный ребенок страдает ишемией головного мозга очень трудно. Он не может рассказать вам о том, что у него болит или же описать эти боли. Чаще всего можно встретить ишемию головного мозга у детей, которые родились раньше срока. Таких детей нужно обязательно тщательно обследовать за то время, пока они находятся в роддоме. Если же эти обследования показали проблему, а именно церебральную ишемию, то нужно начинать немедленно лечить ее, ведь такая болезнь считается очень серьезной патологией в перинатальной неврологии. Вся сложность заключается в том, что практически нет способов терапевтического лечения проблемы.
Сама же церебральная ишемия может возникнуть по нескольким причинам:

  • нарушение кровообращения в плаценте во время беременности;
  • гипертония у матери;
  • анемия;
  • слишком долгие и сложные роды;
  • инфицирование ребенка во время родов;
  • родовые травмы у ребенка.

Очень большой риск заболевания ишемией в том случае, если:

  • матери ребенка на момент беременности исполнилось более 35 лет;
  • произошла преждевременная отслойка плаценты;
  • ребенок неправильно лежит в утробе;
  • роды были поздними или преждевременными;
  • многоплодие;
  • при помутнении околоплодных вод.

При наличии ишемии у новорожденного ребенка может возникнуть огромное количество симптомов, среди которых: тремор, беспокойство, плохой сон, вздрагивание и судороги, ослабление рефлексов, гидроцефалия и увеличение головы. Это не полный список симптомов и у каждого ребенка он может значительно отличаться.

Степени ишемии у новорожденного и ее лечение

Ишемия — это очень опасная болезнь, которую довольно трудно обнаружить и которая может привести к тяжелым последствиям в случае не своевременного лечения. Поэтому если у вас есть какие-либо подозрения или вы заметили, что с вашим ребенком что-то не так, нужно немедленно обследоваться.
На сегодняшний день различают три типа ишемической болезни у новорожденных детей. Если у ребенка легкая степень заболевания, то на протяжении первой недели жизни можно будет отметить чрезмерную активность или же сильное угнетение. Если же были отмечены судороги и сильные подрагивания на протяжении длительного времени, то врачи начинают говорить о ишемии средней степени тяжести. Если же у новорожденного ребенка была диагностирована тяжелая степень заболевания, то его нужно немедленно отправить в реанимационное отделение. Если у ребенка легкая или средняя тяжесть ишемии, то риск развития неврологического расстройства очень низкий и такие случаи на сегодняшний день есть единичными. Но если все таки есть какие-то расстройства, то их скорее всего отнесут к функциональным. Если начать вовремя лечить ишемию, то от расстройств можно довольно быстро избавиться, без тяжелых последствий для здоровья ребенка. Если же у новорожденного обнаружили тяжелую степень ишемической болезни, то она незамедлительно приводит с серьезным повреждениям нервной системы. Последствиями в таком случае станут: судороги, проблемы со слухом и зрением, задержка в физическом, умственном развитии.

Как лечить церебральную ишемию у новорожденного ребенка

На сегодняшний день у врачей есть не только опыт, но и возможность лечения церебральной ишемии у новорожденного ребенка. При помощи своевременной терапии нужно восстановить нормальное кровообращение и создать все условия для полноценного функционирования и восстановления поврежденных участков мозга. При возникновении легкой степени ишемии, как правило, достаточно только массажа и не нужно принимать медикаменты. В ситуации со средней степенью и тяжелой, нужно относиться к каждому ребенку индивидуально и подбирать лечение исходя из показателей и с учетом результатов обследования. Таких детей обычно госпитализируют, особенно это касается новорожденных до одного месяца жизни. Ведь их состояние может быть критическим. Потом, еще на протяжении примерно года будет продолжаться восстановительный период во время которого будет использоваться необходимое лечение.
На протяжении всего этого времени очень много будет зависеть от родителей ребенка. Для того, чтобы церебральная ишемия не отразилась на состоянии здоровья малыша отрицательно нужно обязательно выполнять несколько простых правил:

  1. регулярно ходить на прием к неврологу;
  2. проходить все обследования, которые будет назначать лечащий врач;
  3. вовремя давать ребенку все лекарства, которые были выписаны врачом;
  4. следить за ребенком и отмечать все изменения в его развитии и реакции на окружающий мир;
  5. очень тщательно соблюдать режим дня: сон и бодрствование;
  6. если вы замечаете у ребенка повышенную возбудимость, то не нужно ее провоцировать внешними раздражителями, который могут быть у каждого ребенка разными;
  7. ни в коем случае нельзя пугать ребенка или делать все возможное, чтобы он был слишком активным и перевозбужденным;
  8. если есть проблемы с тонусом мышц, то надо применять массаж. Стоит учитывать, что массаж может делать только специалист для того, чтобы избежать возможных осложнений.

Нужно очень серьезно отнестись к лечению церебральной ишемии. Ведь в дальнейшем она может стать причиной развития многих патологий, отсталости умственного и физического развития, а также причиной головных болей, бессонницы и плохого самочувствия.

После перенесенной церебральной ишемии (любой степени) новорожденный ребенок должен наблюдаться у невропатолога. Последствия церебральной ишемии могут быть самыми разными — от минимальных отклонений в развитии до довольно тяжелых.

Прогноз во многом зависит от тяжести перенесенной гипоксии и степени тяжести энцефалопатии.

Так, при I степени гипоксически-ишемической энцефалопатии, прогноз благоприятный; при II степени — сомнительный (т. е. многое зависит от наличия или отсутствия сопутствующей патологии и от особенностей организма ребенка); при III степени — прогноз для полного выздоровления, как правило, неблагоприятный.

Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины разработала классификацию последствий перинатальный поражений нервной системы у детей первого года жизни.

Согласно этой классификации различают следующие виды последствий церебральной ишемии:

  • Последствия церебральной ишемии-гипоксии I-II степени (перинатальная транзиторная гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Основные клинические формы последствий церебральной ишемии I-II степени:

  1. Доброкачественная внутричерепная гипертензия;
  2. Расстройство вегетативной автономной нервной системы;
  3. Гиперактивной поведение, гипервозбудимость;
  4. Нарушение/задержка моторного развития;
  5. Сочетанные формы задержки, умственная отсталость не уточненная;
  6. Симптоматические судороги и ситуационно обусловлены пароксизмальные расстройства.
  7. Следует отметить, что при перинатальной транзитронной гипоксически-ишемической энцефалопатии проходит полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни. В некоторых случаях могут сохраняться не грубые функциональные нарушения.
  • Последствия церебральной ишемии-гипоксии II-III степени (перинатальное стойкое(органическое) постгипоксическое поражение ЦНС).

Основные клинические формы последствий церебральной ишемии II-III степени:

  1. Различные формы гидроцефалии;
  2. Органические формы нарушения психического развития;
  3. Детские церебральные параличи (ДЦП);
  4. Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.
  5. Для перинатального стойкого постгипоксического поражения ЦНС характерно то, что неврологические отклонения не компенсируются к 1 году. При этом сохраняются тотальный или парциальный неврологический дефицит. В этом заключается главное отличие транзиторного (проходящего) поражения ЦНС от стойкого (органического).

Последствия церебральной ишемии-гипоксии 1-2 степени

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Клинические проявления: течение данного симптомокомплекса подострое (нарастание симптомов происходит постепенно). Отмечается увеличение окружности головы ребенка в первом полугодии, которое несколько отличается от нормы. У доношенных увеличение отмечается более чем на 1 см (но не более 3 см), у недоношенных более 2 см (но не более 4 см). Также имеет место расхождение черепных швов, напряжение и выбухание большого родничка, срыгивания, не связанные с приемом пищи, повышенная возбудимость и раздражительность у ребенка, трудности при засыпании, поверхностный сон, оживление сухожильных рефлексов.

Обследование при доброкачественной внутричерепной гипертензии

  • На НСГ, чаще всего, выявляют умеренное расширение ликворосодержащих пространств, усиленная пульсация крупных церебральных артерий.
  • КТ, МРТ — умеренное расширение боковых желудочков, субарахноидальны пространств, межполушарной щели.
  • Изменения на ЭЭГ, как правило, не имеют нозологической специфичности.

На фоне проводимого лечения, при данной патологии ,компенсация неврологических нарушений наступает к 3-6 месяцам жизни.

Расстройство вегетативной автономной нервной системы

Клинические проявления

Нестабильность (лабильность) сердечного ритма и артериального давления (без связи с физической нагрузкой). Также отмечается изменение цвета кожных покровов — «мраморность», симптом «Арлекина» (одна половина туловища красная, другая белая), выраженных красный и белый дермографизм, цианоз носогубного треугольника, «синева» во круг глаз. Могут быть желудочно-кишечные дискинезии — срыгивания, рвота, неустойчивый стул (то понос, то запор), метеоризм. У многих отмечается постнатальная гипотрофия.

При этом, следует отметить, что данный симптомокомплкес имеет диагностическое значение, только при исключении соматических заболеваний у ребенка.

Обследование

  • При данной форме обязательным является контроль ЭКГ, артериального давления, температуры тела. Проводят кардиоинтервалографию, дистанционную термографию.
  • На ЭЭГ — изменения носят неспецифический характер, могут отмечаться регуляторные нарушения в цикле «сон-бодрствование» различной степени выраженности.
  • На НСГ — структурные изменения не выявляются.
  • Такие методы обследования как МРТ, КТ головного мозга проводят только по показаниям.

Компенсация неврологических нарушений, как правило, наступает к 3-6 месяцам жизни, на фоне проводимой терапии.

Гиперактивное поведение, гипервозбудимость

Клинические проявления

Для данной патологии характерно: чрезмерная двигательная активность, мышечная дистония, эмоциональная лабильность. У детей отмечается неустойчивая концентрация внимания и сосредоточения, быстрая их истощаемоть. Дети плохо засыпают, сон у них поверхностный, часто просыпаются. Часто отмечается тремор и оживление рефлексов.

Данный диагноз выставляется только при исключении других причин беспокойства ребенка (диатез, колики, рахит, метаболические расстройства и другие).

Обследование при синдроме гипервозбудимости и гиперактивности

На ЭЭГ — может не быть отклонений от возрастной нормы. В состоянии спокойного бодрствования может отмечаться замедление и дезорганизация основного коркового ритма, признаки задержки созревания БЭА, а также регуляторные нарушения со стороны подкорковых систем, различной степени тяжести.

На НСГ структурные изменения, как правило, не выявляются.

Компенсация неврологических расстройств, также отмечается в возрасте 3-6 месяцев (на фоне проводимой консервативной терапии).

Нарушение моторного развития

Клинические проявления

Небольшая задержка сроков редукции (угасания) безусловных двигательных автоматизмов. Немного запоздалое формирование возрастных физиологических моторных реакций у ребенка — установочных реакций, зрительно-мотороного возаимодействия, мануальной деятельности (работа руками), выпрямляющих реакций (подготовка к стоянию, ходьбе), функции равновесия, ходьбы. В результате чего, дети начинают позже держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. Могут отмечаться нарушения мышечного тонуса в виде гипотонии, гипертонуса или дистонии. Указанные нарушения имеют преходящий характер и на фоне корригирующих мероприятий компенсируются к 1-1,5 годам.

Дополнительные методы обследования

По показаниям (для исключения структурных повреждений мозга) проводят НСГ, КТ, МРТ.

ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.

ЭНМГ — для оценки состояния нервно-мышечной проводимости.

Сочетанные формы задержки развития

Симптомы — признаки снижения эмоциональных реакций, слабая выраженность «комплекса оживления» (когда ребенок эмоционально не реагирует на маму или других близких), низкая познавательная активность у малыша. Отмечается задержка темпов формирования коммуникативных реакций, речевых навыков, произвольных двигательных актов. При этом, нарушения мышечного тонуса, встречаются редко.

Данный симптомокоплекс имеет диагностическое значение в тех случаях, когда исключены другие причины (рахит, метаболические нарушения и др.)

Симптоматические судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства

Клинические признаки: судороги, пароксизмальные расстройства, впервые возникшие после периода новорожденности. Причиной приступа могут быть: повышение температуры тела, чрезмерное возбуждение, боль, токсикоз, эксикоз, инфекционный процесс и другие. Приступы могут проявляться в виде различных судорог (клонические, тонические, тонико-клонические), а также в виде атонических пароксизмов.

Для симптоматических судорог характерно: носят транзиторный характер, быстро купируются самостоятельно либо при назначении симптоматического лечения, отсутсвует стереотипность возникновения и протекания припадков (это свойственно для эпилепсии).

Обследование

  • ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.
  • НСГ — как правило, структурных изменений головного мозга не выявляется.
  • МРТ и КТ проводят по показаниям.

Для транзиторной гипоксически-ишемической энцефалопатии характерно, то что судорожные приступы (на фоне монотерапии минимальными дозами антиконвульсантов) отсутствуют в течение трех месяцев и более и больше не повторяются на протяжении первого года жизни ребенка.

Существенное влияние на прогноз при ГИЭ оказывает течение неонатального периода (периода новорожденности), наличие сопутствующей патологии и своевременно начатое лечение.

Также, не следует забывать о том, что мозг детей раннего возраста обладает огромными пластическими и репаративными (восстановительными) возможностями и при проведении всех методов восстановительного лечения можно добиться очень хороших результатов.

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Ишемия у новорожденного (церебральная ишемия) развивается при недостаточном обеспечении головного мозга малыша насыщенной кислородом кровью. Нервная ткань крайне чутко реагирует на кислородное голодание, поэтому нарушение кровоснабжения быстро приводит к развитию метаболических расстройств и повреждению головного мозга.

На первых этапах, перинатальная гипоксия (кислородное голодание), способствует перераспределению кровотока между органами для поддержания достаточного мозгового кровоснабжения.

Однако, длительный дефицит О2 в крови (гипоксемия) и прогрессирующая гиперкапния (увеличение концентрации углекислого газа в крови), способствуют нарушению ауторегуляции сосудов и развитию церебральной гипоперфузии (уменьшения кровотока в мозговых сосудах).

Важно. Гипоперфузия является главной причиной тяжелых церебральных ишемий у новорожденных, сопровождающихся развитием ГИЭ (гипоксически–ишемических энцефалопатий).

Что такое ГИЭ и церебральная ишемия

Под термином церебральная ишемия подразумевают дефицит насыщения тканей головного мозга (ГМ) О2. В результате этого снижается перфузия (кровоснабжение) головного мозга. В норме у доношенных малышей скорость мозгового кровотока (СМК) составляет от 20 до 60 мл на 100 г ткани в минуту. Справочно. Церебральная гипоперфузия диагностируется при снижении скорости церебрального кровотока ниже 10 мл на 100 г ткани в минуту. Как правило, такие изменения специфичны для недоношенных малышей.

Снижение СМК ведет к повреждению клеток эндотелия и резкому сужению капилляров ГМ. В результате этого, возрастает сопротивление сосудистого русла притоку крови, способствуя:

  • нарушению ауторегуляции кровоснабжения;
  • значительному усугублению ишемии у новорожденного;
  • развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).

Термин ГИЭ подразумевает наличие острого повреждения ГМ, в результате гипоксии (кислородного голодания) и ишемии (дефицита кровоснабжения). То есть, термин ишемия головного мозга у новорожденных считается более широким по своему смыслу, включая в себя и первичный недостаток О2 и нарушение мозговой перфузии.

Церебральная ишемия новорожденного также включает в себя ишемию, вызванную врожденными пороками сердца синего типа (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Справочно. ГИЭ подразумевает вариант ишемии с уже имеющимся повреждением клеток головного мозга. Поэтому термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия в клинической практике применяется чаще.

Тяжесть повреждения структур ГМ обуславливается длительностью и степенью выраженности гипоксии и ишемии, а также первичной причины кислородного голодания тканей.

Ишемия головного мозга у новорожденных. Причины возникновения

В подавляющем числе случаев, ишемия у новорожденного является перинатальной, то есть наступает еще в утробе матери. Реже, она является следствием асфиксии в родах.

Ишемия головного мозга более характерна для недоношенных малышей, так как у них еще не до конца сформирована сосудистая система. У доношенных малышей данный диагноз встречается редко.

Ишемия головного мозга у новорожденных может быть связанна с:

  • материнскими патологиями, приводящими к фетоплацентарной недостаточности:
    • анемия,
    • сахарный диабет,
    • коагулопатии, сопровождающиеся склонностью к тромбообразованию,
    • заболевания ЩЖ (щитовидная железа),
    • патологии почек,
    • эндометриоз,
    • гипоплазия миометрия,
    • гиповолемия,
    • гипоксемия,
    • врожденный порок сердца,
    • низкое или высокое артериальное давление,
    • поздние гестозы, включая преэклампсию и экламписию;
  • внутриутробными инфекциями плода;
  • инфицированием или занесением инфекции в родах;
  • пережатием пуповины (в родах или из-за истинных узлов пуповины) и удушьем плода;
  • оболочечным прикреплением пуповины;
  • тромбозом сосудов пуповины или большими кистами пуповины;
  • выпадением пуповины;
  • острой недостаточностью плаценты;
  • отслойкой плаценты;
  • низким предлежанием плаценты;
  • кровотечением в родах;
  • асфиксией из-за чрезмерных схваток;
  • травмами в родах, в том числе из-за узкого таза;
  • разрывом матки.

Факторы риска возникновения ишемии у новорожденного разделяют на антенатальные и интранатальные.

К антенатальным факторам относят:

  • возраст матери старше 35-ти лет,
  • преждевременные и затяжные роды,
  • несоблюдение матерью принципов здорового образа жизни (курение, прием спиртных напитков или наркотических веществ во время беременности),
  • отказ от наблюдения у врача, а также наличие у нее:
    • эндокринных заболеваний (в особенности сахарного диабета);
    • длительных токсикозов;
    • угрозы прерывания беременности;
    • многоплодной беременности;
    • инфекционно-воспалительных заболеваний (в особенности во втором и третьем триместре беременности);
    • аутоиммунных патологий.

Чем опасна болезнь Бехчета, ее диагностика и лечение Powered by Inline Related Posts

К интранатальным факторам риска церебральной ишемии у новорожденных относят:

  • острую материнскую гипоксию в родах (развитие у нее шока, декомпенсации хронических соматических патологий и т.д.);
  • аномальное предлежание плода;
  • использование акушерских пособий (щипцов, вакуум-экстракторов);
  • нарушение фетоплацентарного кровообращения из-за эклампсии, тугого обвития пуповины, короткой пуповины, истинных узлов пуповины, выпадения пуповины и т.д.;
  • разрыва матки;
  • экстренного кесарева сечения;
  • дискоординированной родовой деятельности;
  • стремительных, быстрых или затяжных родов.

Ишемия у новорожденного. Патогенез развития

На начальных этапах кислородного голодания механизмы цереброваскулярной ауторегуляци способствуют компенсаторномуперераспределению крови между органами. То есть, снижается кровоснабжение других органов для того, чтобы поддерживать перфузию (кровоток в мозговых сосудах).

Компенсаторные вазопрессорные факторы способствуют:

  • увеличению тонуса периферических сосудов плода,
  • возникновению у него тахикардии,
  • увеличению МОК (минутный объем крови),
  • увеличению рефлекторной двигательной активности.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии способствует:

  • истощению компенсаторных механизмов,
  • урежению частоты сердечных сокращений (развитию брадикардии),
  • угнетению двигательной активности,
  • потере способности к церебральной ауторегуляции,
  • утяжелению гипоперфузии головного мозга,
  • как результат – ишемии новорожденного.

Внимание! Потеря способности к ауторегуляции у недоношенных малышей наступает намного быстрее, чем у доношенных.

Нарушение компенсаторных механизмов поддержания кровотока приводит к тому, что головной мозг становится крайне уязвимым к колебаниям артериального давления. Это существенно увеличивает риск тяжелых внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).

Внутриутробная ишемия может привести к:

  • задержке внутриутробного развития,
  • замиранию беременности,
  • выкидышу.

Следует также отметить, что тяжелая ишемия у новорожденного способствует нарушению реологических свойств крови и увеличению ее вязкости. Поэтому у детей с тяжелой гипоксией и асфиксией в первые сутки наблюдается выраженная гиперкоагуляция.

В норме, у всех новорожденных наблюдается умеренная тромбогенная активность системы гемостаза, однако на третьи сутки она снижается. У недоношенных малышей с ишемией, гиперкоагуляция более выражена и сохраняется дольше.

Выраженная ишемия у новорожденного, сопровождающаяся выраженной гиперкоагуляцией, может осложниться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

Внимание! Тяжелая гипоксия и ишемия способствуют ускоренному анаэробному метаболизму глюкозы, приводя к резкому уменьшению синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Это приводит к открытию натриевых, кальциевых и калиевых каналов, устремлению потоков воды и электролитов в нейроны ГМ, вызывая ранний цитотоксический отек головного мозга.

Схема патогенеза

Основные симптомы ишемии у новорожденного

Выраженность клинической симптоматики зависит от тяжести поражения структур ГМ. Малыши с церебральной ишемией могут быть беспокойными, плаксивыми или наоборот вялыми и сонными. Они отказываются от еды, часто срыгивают.

Рефлексы нарушены, мышечный тонус снижен. Отмечается тремор подбородка и конечностей, частые вздрагивания. Могут развиваться судороги.

Возможно появление глазодвигательной симптоматики (нистагм, экзофтальм), пульсации большого родничка.

Характерны периодические кратковременные остановки дыхания (апноэ).

Важно. В тяжелых случаях, возможно угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Степени тяжести ишемии

Церебральная ишемия у новорожденного 1 степени (легкая), характеризуется обратимыми нарушениями. Она проявляется:

  • небольшим увеличением мышечного тонуса,
  • оживлением сухожильных рефлексов,
  • слабым, вялым сосанием,
  • отказом от еды,
  • частыми срыгиваниями,
  • беспокойством,
  • постоянным плачем.

Иногда могут наблюдаться вялость и сонливость (более характерны для недоношенных малышей).

Церебральная ишемия у новорожденного 1 ст. не сопровождается глубокими неврологическими нарушениями и отличается тем, что вся симптоматика нормализируется в течение 3-4 дней после рождения.

Церебральная ишемия у новорожденного 2 степени (среднетяжелая) сопровождается резким понижением мышечного тонуса, вялостью и сонливостью, вплоть до состояния летаргии. Наблюдается тяжелая мышечная гипотония и выраженное снижение сухожильных рефлексов.

Геморрагический инсульт — лечение и восстановление Powered by Inline Related Posts

Хватательный, сосательный, а также рефлекс Моро могут полностью отсутствовать или быть крайне угнетены.

Рефлекс Моро проверяется при помощи пассивного, внезапного вытягивания ног малыша или неожиданным ударом руками по подушке, на которой располагается головка малыша. При этом, в первую фазу рефлекса ребенок раздвигает полусогнутые в локтях руки и растопыривает пальцы. Во вторую фазу рефлекса ручки возвращаются в исходное положение.

Церебральная ишемия у новорожденного 2 ст. также сопровождается периодами кратковременных остановок дыхания (апноэ), судорогами, дрожанием конечностей и выраженным тремором подбородка.

При снижении выраженности симптоматики ГИЭ в течение двух недель и наступлении полного неврологического восстановления, прогноз благоприятный.

Важно. В пользу неблагоприятного прогноза свидетельствует повторное ухудшение, развившееся на фоне нормализации симптомов.

Церебральная ишемия у новорожденного 3 степени характеризуется тяжелым угнетением сознания, развитием ступора или комы. Возможно полное отсутствие реакции на внешние раздражители (в том числе и физические). Отмечаются частые апноэ, дыхание нерегулярное, малыш нуждается в аппаратном поддержании дыхания.

Сухожильные рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко снижен. Также характерно отсутствие рефлексов новорожденного (Моро, сосательного, хватательного, глотательного).

Отмечаются глазодвигательные дисфункции, вследствие поражения ЧМН (черепно-мозговые нервы). Характерно наличие нистагма, косоглазия, экзофтальма, отсутствуют содружественные движения глазных яблок.

Зрачки малыша абсолютно не реагируют на свет, либо реакция слабая.

Могут отмечаться генерализированные судороги, устойчивые к противосудорожной терапии.

Осложнения

При прогрессировании симптоматики возможны:

  • отек мозга,
  • тяжелые нарушения ритма сердца,
  • резкие скачки АД,
  • кровоизлияние в головной мозг,
  • развитие ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

При длительной внутриутробной ишемии отмечается задержка внутриутробного развития.

В дальнейшем, в зависимости от тяжести поражения ГМ, возможны:

  • ДЦП,
  • отставание в развитии (физическом и умственном),
  • иммунные нарушения (частые инфекции),
  • эндокринные патологии (высокий риск развития сахарного диабета),
  • эпилепсия.

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Диагноз ГИЭ выставляется на основании физикального осмотра, оценки по шкале Апгар, оценки неврологического статуса, а также функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Также проводят:

  • ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
  • магниторезонансную томографию и ангиографию;
  • дуплексное сканирование сосудов ГМ;
  • электроэнцефалографию (стандартную и амплитудно-интегрированную);
  • электрокардиографию и ЭХО-КГ;
  • чрезродничковое ультразвуковое исследование ГМ (нейросонографию);
  • общий и биохимический анализы крови;
  • контроль артериального давления;
  • газы крови;
  • осмотр невролога, офтальмолога, нейрохирурга и кардиолога.

Лечение

Терапия малышей с ГИЭ направлена на:

  • обеспечение оптимальных условий для их дальнейшего выхаживания;
  • коррекцию нарушений деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем; устранение гемодинамических расстройств;
  • нормализацию газового состава крови, устранение электролитных нарушений;
  • профилактирование развития и устранение уже возникнувших судорог.

Дальнейшее лечение направленно на коррекцию развившихся осложнений и последствий. Могут быть назначены:

  • курсы ЛФК, массажа,
  • препараты, нормализирующие мозговое кровообращение (пирацетам),
  • витаминотерапия (группа В),
  • применение левокарнитина (Элькар).

Прогноз и последствия церебральной ишемии у новорожденного

Прогноз заболевания зависит от тяжести поражения головного мозга. При легкой ишемии, клиническая симптоматика стихает в течение трех-четырех суток, значимых осложнений не наблюдается. Возможны небольшое отставание в наборе массы и повышенная нервная возбудимость.

При ишемии средней тяжести, дальнейший прогноз зависит от того, исчезли ли симптомы в течение двух недель. В случае регрессирования симптоматики, дальнейший прогноз благоприятен. Если же симптомы не исчезли или продолжили нарастать, а также при тяжелой ишемии, прогноз неблагоприятный.

В дальнейшем, возможно отставание в развитии, умственная отсталость, ДЦП, аутизм, эпилепсия.

Справочно. К профилактике развития ГИЭ у новорожденного относят регулярный и тщательный контроль за состоянием малыша, соблюдение беременной принципов здорового образа жизни (отказ от курения, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание и т.д.)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *