Тромбоэмболия симптомы

Что такое тромбоэмболия

Различным патологиям кровеносной системы свойственны свои характерные особенности развития и симптомы проявления. Многие из таких заболеваний представляют серьезную опасность не только для здоровья, но и жизни человека.

Тромбоэмболия – что это такое? Очень важно знать и уметь определять симптомы данного заболевания, поскольку развивается оно довольно быстро и времени на спасение больного у врачей не так и много.

Тромбоэмболия – описание патологии

Тромбоэмболия – не самостоятельная патология, а целый комплекс симптомов, который развивается при образовании тромбов в сосудах.

Подобное патологическое явление возникает остро и внезапно. Собственно эта особенность является причиной инвалидности больных либо даже смерти, поскольку специалисты иногда не успевают оказать необходимую помощь.

Процесс формирования тромба

Справка. Инсульт, инфаркт, гангрена – результат подобного патологического явления.

Тромбоэмболическая болезнь может поразить различные системы и органы человеческого организма:

  • головной мозг;
  • сердце;
  • легкие;
  • кишечник;
  • конечности.

Основной причиной заболевания является оторвавшийся от стенки сосуда тромб. Блуждая по кровеносной системе, в определенном месте он может полностью либо частично перекрыть ток крови.

В этом месте развивается ишемия – острое либо хроническое нарушение кровообращения в определенном участке организма.

Причины тромбоэмболии всегда скрываются в наличии сопутствующих заболеваний, то есть данная патология – следствие уже имеющихся нарушений. Риск возникновения патологии повышает наличие следующих провоцирующих факторов:

Варикоз — провоцирующий фактор патологии

  1. Варикоз.
  2. Тромбофлебит.
  3. Сердечно — сосудистые заболевания.
  4. Прием медикаментом, способствующие увеличению вязкости крови.
  5. Сахарный диабет.
  6. Гипертонические кризы.
  7. Длительное пребывание в одном положении (послеоперационный период).
  8. Хирургические вмешательства.
  9. Онкология.
  10. Ожоги, обморожения, кровотечения.

Также в группе риска находятся люди, злоупотребляющие курением и употреблением спиртных напитков.

Немаловажными факторами являются малоподвижный образ жизни, неправильное питание и избыточный вес.

Определив понятие и причины патологии, перейдем к рассмотрению симптомов тромбоэмболии нижних конечностей.

Симптомы тромбоэмболии ног

Характер признаков проявления данного патологического процесса зависят от места поражения, размеров закупоренного сосуда, значение кровотока, который был исключен из общей системы кровообращения.

Помимо этого выраженность симптоматики тромбоэмболии нижних конечностей (фото представлено в данном разделе) зависит от стадии протекания самого процесса:

  • компенсационная – появление кратковременной боли в ногах. Возникновение проблем с чувствительностью и функциональностью;
  • субкомпенсационная – кровообращение приобретает сильное напряжение из-за необходимости поддерживать нормальную жизнедеятельность конечности. Боль становится сильнее, кожные покровы бледнеют, может наблюдаться и легкое покраснение. На ощупь нога становится холодной и отекает;
  • декомпенсация – вся симптоматика усиливается и добавляется новая.

Симптоматика тромбоэмболии

Стадия декомпенсации в свой черед делится на 3 этапа развития, которым характерны следующие признаки:

  1. Изменения полностью обратимы – сильные боли, бледность кожи, сохранение функциональности.
  2. Частично обратимые изменения – появление проблем с подвижностью суставов.
  3. Необратимые изменения – гибель мягких тканей, появление гангренозных пятен коричневого цвета.

Если явление достигло последнего этапа развития, то требуется немедленная операция по выполнению ампутации ноги.

Справка. Начальные признаки свидетельствуют о том, что необходимо срочно обратиться к врачу, поскольку дальнейшее развитие процесса приводит к отмиранию тканей.

Опасность тромбоэмболии

Последствия закупорки сосуда тромбом может иметь разные последствия, все зависит от того, в каком органе либо части тела это произошло.

Справка. В любом случае такое патологическое явление, как тромбоэмболия является крайне опасным для здоровья и жизни человека.

Далее схематично рассмотрим последствия закупорки сосуда в различных органах, и чем это может быть опасно для человека.

Орган Последствие Чем опасно
Головной мозг Инсульт Нарушение кровообращения мозга приводит к повреждению и гибели нервных клеток.

В зависимости от обширности поражения может наблюдаться паралич, нарушение речи, потеря памяти и навыков заботиться о себе.

В большинстве случаев последствия необратимые.

Сердце Инфаркт Попадание сгустка крови в коронарную сердечную артерию.

Необходима своевременная помощь, поскольку ее отсутствие может привести к летальному исходу.

Легкие Тромбоэмболия артерии легкого Развивается очень быстро, поэтому исход во многих случаях неблагоприятный.

Отсутствие экстренной помощи может привести к инвалидности либо смерти пациента.

При обширной поражении сосудов, даже в случае успешного лечения, присутствует риск развития сердечной недостаточности либо гипоксии.

Кишечник Мезентериальный тромбоз или «инфаркт кишечника» Омертвление участков кишечника из-за закупорки мезентериальных сосудов.

Необходимо немедленное оперативное вмешательство

Что же касается поражения сосудов нижних конечностей, то здесь стоит отметить тромбоэмболию бедренной артерии. Это опасно тем, что данная артерия является основой кровообращения в ноге.

Расположена она так, что отходящие от нее мелкие сосуды проходили по всей ноге. Она доставляет кровь в паховую область, икроножные и голеностопные мышцы.

Если эта артерия закупоривается тромбом, то питания лишается вся нога. Патологический процесс развивается медленно, однако опасность заключается в том, что гангрена конечности может развиться в течение 24 часов.

Лечение и профилактика тромбоэмболии

При возникновении первых признаков больному следует немедленно обратиться к специалисту за квалифицированной медицинской помощью. Только специалист сможет выполнить диагностику и подобрать адекватный терапевтический курс.

Терапия назначается в соответствии с особенностями течения процесса и места локализация.

Терапия

Терапия данного явления включает в себя 3 различных направления (какое из них применять решает врач):

Медикаментозное лечение возможно только на начальном этапе патологии

  • медикаментозный терапевтический курс – используется на ранних этапах болезни. Обычно применяются препараты для разжижения крови и спазмолитические средства. Это позволяет устранить симптоматику и сформированный тромб;
  • операция на сосудах – применяется на дальнейших этапах развития недуга. Может включать в себя несколько вариантов: расширение сосуда, удаление тромба либо создание обходного пути кровотока;
  • ампутация – выполняется на конечностях при необратимых изменениях.

Первая помощь при остром течении заболевания включается в себя такие действия:

  1. Принять обезболивающее средство («Анальгин», «Парацетамол») и спазмолитическое («Нош-па»).
  2. Наложить охлаждающий компресс на пораженный участок тела.

Но прежде чем, приступить к выполнению этих действий, нужно первым делом вызвать врача на дом.

Профилактические меры

Определенных профилактических мероприятий в данном случае не существуют, так как возникновение заболевание чаще всего провоцируют внешние факторы.

Профилактика заключается в здоровом образе жизни и своевременном лечении недугом сердца и сосудов

Но для того чтобы уменьшить их влияние на организм, а значит снизить риск развития тромбоэмболии, нужно соблюдать несколько важных правил:

  • регулярная физическая нагрузка;
  • здоровое питание;
  • своевременное лечение заболеваний сосудов и сердца;
  • отслеживание показателей артериального давления;
  • отказ от курения и употребления алкоголя;
  • соблюдение питьевого режима;
  • отказ от тесной одежды.

Помимо этого людям, у которых уже наблюдался процесс закупоривания сосудов, может понадобиться применение препаратов разжижающих кровь на постоянной основе.

Заболевания сосудистой системы представляют собой особую опасность, поскольку именно через кровь все ткани и органы в организме получают необходимое им питание.

При нарушении кровообращения, нарушается процесс функционирования в пораженной области, что влечет за собой негативные последствия для здоровья.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тром­боэмболии в артериальной части большого круга кровообраще­ния. В литературе нередко используется еще один термин для обозначения данного синдрома — «системный тромбоз». Тромбозы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клини­ческие проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих па­тологических процессов.

ТРОМБОЗ
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и спо­соба возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуа­циях: марантический, опухолевый, септический и сопровождаю­щий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тром­бы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупориваю­щими).
Белый тромб называется также серым, агглютинационным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Мик­роскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления ко­раллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб име­ет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверх­ность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Ло­кализуется в артериях и полостях сердца — между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.
Красный тромб, или коагуляционный, назван так, по­скольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кро­ви на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обус­ловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образо­вания балочных структур. Макроскопически этот тромб крас­ный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.
Смешанный тромб представлен сочетанием элемен­тов белого и красного тромба и может развиваться как в артери­ях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешан­ном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спа­яна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направ­лена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в ве­нах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет все­гда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэм­болии — венозные и артериальные. В редких случаях может про­исходить отрыв всего тромба.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и ло­кализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Боль­шинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электро­травме, обширных травмах тканей.
Марантические тромбы (от греч. marasmas — из­нурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старче­ского возраста вследствие дегидратации организма и локализу­ются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
Опухолевые тромбы развиваются при метастазиро-вании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровожда­ющейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последу­ющим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб^спосо-бен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направле­нию к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до право­го желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивает­ся тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.
Септический тромб — инфицированный тромб, ко­торый обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокар­дит при септикопиемии). Септические тромбы в венах законо­мерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Да­выдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их
в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и ми­кробной эмболии и приводит к развитию генерализованного ин­фекционного заболевания, сепсиса.
Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими обра­зованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяно­го сгустка механизмами формирования, составом и морфологи­ческими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей систе­мы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количе­ство тромбоцитов в сочетании с другими форменными элемента­ми крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутрен­ней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофриро­ванную поверхность, крошащуюся консистенцию.
В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят из фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про­чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают связа­ны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распола­гаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгу­стки образуются в условиях in vitro, когда кровь собирается в про­бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — в просветах сосудов, по­лостях сердца.
Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.
Структурно-функциональные основы тромбоза
Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно вза­имосвязанными процессами:
▲ реакциями поврежденной сосудистой стенки;
▲ адгезией и
▲ агрегацией тромбоцитов в участке повреждения;
▲ коагуляцией крови.
Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов от­носятся к первичным гемостатическим реакциям — первичному
гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому на­зывается вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемо­стаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же по­сле повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вто­ричного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бы­вает при гемофилиях.
Реакции поврежденной сосудистой стенки. Эти реакции выра­жаются в вазоконстрикции, возникновение которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механизмом, а в капил­лярах — с сокращением миофибрилл эндотелиальных клеток. При этом эндотелиальные клетки могут полностью обтурировать просвет таких мелких сосудов, как капилляры. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоактивными суб­станциями, высвобождающимися из адгезированных к месту по­вреждения тромбоцитов серотонином, адреналином, тромбоксаном А2. Брадикинин, активирующий фактор XII, может способ­ствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его извне вышедшей жидкостью.
В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль выполняет также эндотелий, способный продуцировать как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.
Участие эндотелия в тромбогенезе

АНТИТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ
▲ Связывающие и ингибирующие тромбин: тромбомодулин;
протеин S;
гепариноподобная субстанция
▲ Факторы коагуляции: тканевый фактор;
фактор V;
связывание факто­ров 1Ха, Ха
▲ Ингибиторы агрегации тромбоцитов:
простациклин;
АДФаза
▲ Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов:
фактор Виллебранда;
фактор активации тромбоцитов
▲ Фибринолиз:
тканевый активатор плазминогена
▲ Ингибитор фибринолиза:
тканевый ингибитор активатора плазминогена

В нормальных поврежденных сосудах эндотелий обладает свойством атромбогенности. Это значит, что к нему не адгезируются тромбоциты. Кроме того, он является механическим барье­ром между кровью и тромбогенным субэндотелием. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенных факторов, основными из ко­торых являются поверхностный белок тромбомодулин, связыва­ющий тромбин, который затем инактивируется плазменным про­теином С; протеин S — кофактор протеина С, синтезируется эн­дотелием; гепариноподобные молекулы, усиливающие эффект антитромбина III. Эндотелий может также ингибировать агрега­цию тромбоцитов посредством выделения ингибитора АДФ и простациклина, который одновременно является мощным вазодилататором, а также усиливать фибринолиз за счет продукции активаторов плазминогена. С другой стороны, в эндотелии син­тезируются различные вещества, обладающие прокоагулянтной активностью (тканевый тромбопластин, фактор V и др.), вещест­ва, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов (фактор Виллебранда); вещества, ингибирующие фибринолиз (ингибитор активатора плазминогена). Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных факторов происходит при его повреждении, что способствует тромбозу.
Велико значение субэндотелия в развитии тромбоза при по­вреждении сосудистой стенки. Структура субэндотелия в разных участках сосудистого русла имеет свои особенности, но общим является то, что в него входят разнообразные белковые соедине­ния, обладающие высокой тромбогенной активностью. Хотя коллаген IV типа базальных мембран и эластин стимулируют ад­гезию тромбоцитов, но наиболее активными в этом отношении являются фибриллярные коллагены I, III типов, которые обна­жаются при глубоких повреждениях сосудов. Другой компонент экстрацеллюлярного матрикса субэндотелиального слоя сосуди­стой стенки — фибронектин, формирует связи с фибрином и уча­ствует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.
Тромбоцитарное звено является центральным в реакциях первичного гемостаза. При электронной микроскопии в тромбоците можно выделить четыре зоны: периферическую, гель-зону, зону органелл и мембранную зону. Каждая из этих зон имеет структурно-молекулярные особенности, содержит различ­ные цитокины и, следовательно, отличается функционально.
Периферическая зона включает гликокаликс и двухпластинчатую мембрану тромбоцита. В слое гликокаликса располагают­ся рецепторые белки тромбоцитов (гликопротеиды), осуществ­ляющие взаимодействие их с компонентами поврежденной сосу­дистой стенки — фибронектином и фактором Виллебранда. На поверхностной мембране располагается фактор 3 тромбоцитов и
мицеллы фосфолипидов, на поверхности которых взаимодейст­вуют факторы свертывания крови. Фосфолипиды используются также для синтеза простагландинов.
В гель-зоне располагаются гранулы (а- и плотные тельца), элементы цитоскелета и митохондрии. Плотные тельца содер­жат АДФ, АТФ, серотонин и ионы Са2+, а а-гранулы — фибри­ноген, β-тромбоглобулин, фактор Виллебранда, фактор 4 тром­боцитов и др. Кроме того, тромбоциты содержат ферментную систему для синтеза жирных кислот и фосфолипидов, а также для метаболизирования их до арахидоновой кислоты и тромбоксана, способного вызывать агрегацию тромбоцитов.
Мембранная система формирует сеть микротрубочек и кана­лов, по которым осуществляется транспортировка различных ве­ществ как внутри тромбоцита, так и между тромбоцитов и окру­жающей его средой.
При повреждении эндотелия тромбоциты из кровотока на­правляются в места повреждения, где претерпевают следующие изменения: 1) адгезию и изменение формы; 2) секретируют гра­нулы (дегрануляцию); 3) агрегацию (см. также лекцию 9).
Последствия повреждения сосудистой стенки
Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэн­дотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и Ш типов) в местах повреждений, а также между собой. Началь­ное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточ­ностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические ди­атезы — болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара — Сулье.
Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболи­ческие изменения, приводящие к концентрации в плотных грану­лах АДФ, ионов Са2+, серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), (3-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбо­цитов. Ионы Са2+, фибриноген участвуют в коагуляционном кас­каде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза — процессы организа­ции, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фак­тор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызы­вающим пролиферацию фибробластов, гладких мышечных кле­ток и эндотелия. Значение β-тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индика­тором активации тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А2> продуцируемых активированными тром­боцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвер­гаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляци-онного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А2 вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоци­тов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Фор­мируется вторичная гемостатическая бляшка.
Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, сле­дует отметить следующие моменты:
▲ тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреж­дения сосуда;
▲ вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими раз­личных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са2+, фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделе­ние цитокинов, способных определять исход тромбоза;
▲ фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутрен­нюю систему гемостаза;
▲ одновременное выделение тканевого тромбопластина из по­врежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза;
▲ под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вто­ричной гемостарической бляшки;
▲ формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов.
Система коагуляции. Эта система является третьим звеном ге­мостаза. Нет необходимости подробно разбирать тонкие биохи­мические процессы, составляющие каскад реакций, — они пред­ставлены на схеме 14.

Схема 14. Внутренняя и внешняя системы свертывания крови
Процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с ак­тивацией проферментов (факторы свертывания). Этот каскад за­вершается образованием тромбина, который трансформирует растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Каж­дый этап реакции совершается при участии фермента (активиро­ванного фактора коагуляции), субстрата (профермента) и систе­мы кофакторов (акцелераторов). К кофакторным системам от­носятся фосфолипидные глобулы тромбоцитов, на поверхности которых совершаются все реакции, а также ионы Са2+.
Противосвертывающая система. Если бы не было специальных систем, противодействующих механизмам свертывания крови, тромбоз мог бы приобрести характер цепной реакции. Так, в условиях in vitro показано, что для превращения фибриногена в фибрин в 3 л крови достаточно тромбина из 1 мл свернувшейся сыворотки. Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов: снижения кон­центрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови, прекращения поступления свертывающих факторов к ме­сту тромбоза за счет закупорки сосуда, а также за счет увеличе­ния в крови концентрации факторов противосвертывающей сис­темы — ингибиторов протеаз. Антитромбин III в присутствии ге­парина является основным ингибитором тромбина, хотя он также инактивирует факторы ХИа, Х1а, Ха и 1Ха. Протеин С, витамин К-зависимый плазменный белок, активируемый тромбомодулином эндотелия сосудов, оказывает ингибирующее дествие на фа­кторы Va и Vila. Врожденная недостаточность антитромбина III и протеина С приводит к развитию предрасположенности к тром­бозам. Известны также и другие ингибиторы свертывающих фа­кторов — инактиватор С1 компонента комплемента, а2-макро-глобулин, а1-антитрипсин, а2-ингибитор плазмина и кофактор II гепарина.
Фибринолитическая система. Обеспечивает ли­зис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы — плазмин. В крови он находится в неактивной форме, называемой плазминогеном, и для его активации необхо­димо наличие активированного фактора XII свертывающей сис­темы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).
Причины и механизмы тромбообразования
Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообра­зования, которая признается патологами всего мира, и в настоя­щее время эта триада представлена нарушением целости сосуди­стой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.
Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основ­ной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артери­альных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертониче­ской болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосуди­стой стенки при тромбоваскулитах различной природы (систем­ных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эн­докардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе­стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) про­исхождения.
Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завих­рений имеют значение в развитии артериальных (в области ате­росклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (припороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной анев­ризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков мо­жет происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а так­же способствует концентрации тромбогенных факторов и нару­шению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развива­ются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз ве­нозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Меррита).
Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом де­фиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологиче­ских заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенемия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIIa и Ха или увеличение ко­личества тромбоцитов), или уменьшением активности противосвертывающей и фибринолитических систем.
Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий:
▲ агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);
▲ коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);
▲ агглютинация форменных элементов крови;
▲ преципитация белков.
Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблаго­приятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных ле­карственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организа­ция), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).
Наибольшее значение имеют неблагоприятные ис­ходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
• Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома.
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать) — циркуляция в кро­ви или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, ткане­вая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов мо­жет быть по току крови (ортоградные), против тока крови (рет­роградные) и могут быть парадоксальными (см. лекцию 9).
Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную. Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части боль­шого круга кровообращения. Источником венозной эмболии яв­ляются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, ма­лого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализа­ций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25—30 % слу­чаев, 5—10 % которых заканчивается смертью. При венозной эм­болии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимо­сти от его размеров эмбол может остановиться в стволе или би­фуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного реф­лекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронар­ных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это может привести к внезапной смерти. Не исключается также возможность разви­тия пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии. Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может при­вести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.
Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, ко­торый будет разобран далее, в соответствующем разделе лекции.
* * *
Третий компонент тромбоэмболического синдрома — ин­фаркт — подробно рассмотрен в лекции 8 «Некроз».
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙСИНДРОМ
• Тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз,
развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием ар­териальной тромбоэмболии.
Тромбоэмболический синдром встречается при различных за­болеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тром­бов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створ­ках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аорталь­ного клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетаю­щихся с тромбоэмболией. В клинической практике наиболее ча­сто приходится сталкиваться с тромбоэмболическим синдромом у больных с сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекци­онными (сепсис) заболеваниями, а также в послеоперационном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия у данных больных носит рецидивирующий характер.
Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболии в большом круге кровообращения являются внутрисердечные тромбы (80—85 % случаев). В подавляющем числе случаев внут­рисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте мио­карда (60—65 %), изредка при ревмокардите (5—10 %) и кардиомиопатиях (5 %), аритмиях (фибрилляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при па­радоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10—15 % боль­ных источник тромбоэмболии остается не выясненным.
Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматиче­ском эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудоч­ка или ушка левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы, располо­женные в полости острой или хронической аневризмы сердца, — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе.
По данным анализа 13 000 патологоанатомических вскрытий, проведенных на кафедре патологической анатомии ММА им. И.М.Сеченова , тромбоз и его осложнения были обнаружены в 8157 наблюдениях, из которых 45,8 % соста­вил артериальный тромбоз. Наибольшее число артериальных тромбов встречается у больных старше 70 лет (38,8 %), чаще у женщин, чем у мужчин. При ревматизме артериальные тромбы обнаруживались преимущественно в полостях сердца в 40,7 % случаев, при опухолях — в 4,7 %.
В отличие от венозной тромбоэмболии в большом круге кро­вообращения, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Частота поражения разных органов различна. Так, наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70—75 % случаев), инфаркты головного мозга (10 %), инфаркты других внутренних органов (10 %), ган­грена нижних конечностей (7—8 %).
Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите при септикопиемии и ин­фекционном эндокардите, приводит к развитию септических ин­фарктов с последующим формированием абсцессов.
Последствия тромбоэмболического синдрома для организма зависят не столько от величины тромбоэмбола и зоны некроза, им вызванного, сколько от их локализации. Так, обтурация крупным тромбоэмболом бедренной артерии, приводящая к развитию гангрены нижней конечности, необязательно заканчивается смертью больного. Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной артерии также не представляет опасности для жизни пациента. Напротив, мельчайший тромбоэмбол в среднемозговой артерии, как правило, заканчивается развитием летального инфаркта головного мозга, хотя имеются исключения и в данной ситуации, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (виллизиев круг) возможна компенсация за счет коллатерального кровообращения.
ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНАЯЭМБОЛИЯ
• Тромбобактериальная эмболия — эмболия инфицирован­ными тромбами. Источником тромбобактериальной эмболии мо­гут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите, тромботические наложения на клапа­нах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром яз­венном эндокардите у больных, страдающих сепсисом. Тромбо­бактериальная эмболия в венах закономерно развивается при формировании в организме септического очага и приводит к воз­никновению сепсиса. При тромбобактериальной эмболии в арте­риальные сосуды в органах развиваются инфицированные ин­фаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гнойному расплавлению с последующим формированием абсцес­сов.

Тромбоэмболия предусматривает целый комплекс симптомов и признаков, которые появляются у человека в результате закупорки артерий тромбами. Патологическое состояние возникает внезапно, у медиков мало времени, чтобы оказать помощь пациенту и спасти его жизнь. Среди серьезных осложнений выделяют инфаркт, инсульт или гангрену.

Учитывая область поражения патологическими процессами, медики различают следующие виды тромбоэмболии:

Название

Описание

Тромбоэмболия сосудов головного мозга Патологическое состояние, которое чаще диагностируют у людей пожилого возраста. Является следствием длительного повышения артериального давления или атеросклероза.
Легочной артерии Кровяные сгустки попадают в легкие из сердечной мышцы, верхней или нижней вены. В группе риска находятся беременные женщины, люди пожилого возраста или новорожденные.
Брюшной аорты Патология часто развивается на фоне ревматизма. Сужается левое венозное отверстие. Сформировавшийся тромб располагается на разветвлении аорты, чем провоцирует тромбоэмболию бедренной области. При отсутствии своевременной медицинской помощи развивается гангрена нижней конечности и шок.
Тромбоэмболия нижних конечностей Тромб оседает в области просвета периферических артерий. Симптоматика заболевания в этом случае зависит от степени нарушения кровотока.
Эмболия околоплодными водами Серьезное и опасное осложнение, развивающееся на фоне беременности. Возникает в результате попадания околоплодных вод в кровеносную систему. Хронический вид тромбоэмболии, при которой плод не получает в полном объеме все необходимые ему вещества. Под угрозой также жизнь матери ребенка.

Стадии эмболии околоплодными водами

В каждом случае появляются характерные симптомы, с которыми важно своевременно обратиться в больницу и пройти обследование. Правильно подобранная терапия дает положительный прогноз на будущее и увеличивает шансы на выздоровление. В противном случае человека ждут серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Стадии и степени

В зависимости от объемов нарушения кровообращения существует 4 степени закупорки кровеносных сосудов:

Название

Описание

I степень (немассивная) Общепропускная способность кровеносного сосуда нарушена менее, чем на 25%. Закупориваются мелкие сосуды.
II степень (субмассивная) Наблюдается блокировка 30-50% кровотока. Патологические изменения поражают долевые артерии и сегментарные сосуды. У больного возникают признаки недостаточного функционирования правого желудочка.
III степень (массивная) Кровоток нарушен на 50% и больше. Закупорена главная артерия и легочный ствол. Сопровождающими симптомами является шок и периодически пониженное артериальное давление.
IV степень Кровоток блокируется на 75%, что провоцирует смертельный исход.

Учитывая провоцирующие факторы и причины патологического состояния, различают следующие виды тромбоэмболии:

Название

Описание

Острая Заболевание возникает на фоне внезапной закупорки главных артерий системы кровообращения. Патологические процессы развиваются в течение нескольких часов, минут и в большинстве случаев провоцируют смерть человека.
Подострая Закупориваются средние сосуды. Патологические процессы развиваются на протяжении нескольких дней, месяцев. Пациента периодически тревожат приступы и появляются симптомы, в зависимости от поражения определенной области.
Хроническая Наблюдаются повторные рецидивы тромбоэмболии на фоне сбоя кровообращения в мелких капиллярах.

Тромбоэмболия (симптомы и признаки заболевания важно заметить на ранних этапах развития, чтобы своевременно начать профилактическое лечение) по мере развития, предусматривает 4 основные стадии:

Название Описание
1 стадия Жалобы у человека отсутствуют. В некоторых ситуациях после повышенной нагрузки начинают болеть нижние конечности, ощущается тяжесть и болевой синдром. Для восстановления достаточно хорошо отдохнуть.
2 стадия Двигательная активность сохраняется. Ноги отекают, холодеют, возникают сильные болезненные ощущения. На некоторых участках кожи пропадает чувствительность, появляется бледный оттенок.
3 стадия Развивается ишемия тканей. Предоставленная медицинская помощь на протяжении первых 3-х ч. позволит обратить патологические изменения. Пациент жалуется на сильные болезненные ощущения, отсутствует пульс и чувствительность. По мере развития тромбоэмболии нарушается подвижность суставов.
4 стадия На этом этапы большинство процессов необратимые. Развивается гангрена, на коже образуются темные пятна.

При появлении первых признаков заболевания важно сразу обратиться к терапевту. Если отложить поход в больницу, заболевание будет прогрессировать, на фоне чего возникнут серьезные осложнения. Человек рискует остаться инвалидом или умереть.

Симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от места локализации патологических процессов:

Область поражения Симптоматика
Брюшные артерии
  • интенсивный и блуждающий болевой синдром давящего, жгучего или режущего характера;
  • сильная тошнота и рвота, на запущенных стадиях с кровяными примесями;
  • метеоризм, повышенное газообразование;
  • нарушается стул, высока вероятность появление кишечной непроходимости;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • кожные покровы бледнеют;
  • дыхание становится поверхностным;
  • артериальное давление сначала поднимается, затем резко падает;
  • наблюдается угнетение сознания.
Артерии головного мозга
  • интенсивная головная боль в области темени, затылка давящего характера;
  • рефлекторная и кратковременная тошнота, рвота;
  • нарушается сознание человека;
  • появляется головокружение, больной не может ориентироваться в пространстве;
  • слабость, сонливость, астения;
  • у некоторых пациентов, наоборот, наблюдается психомоторное возбуждение;
  • при поражении затылочной области нарушается также зрение;
  • если это височная часть, страдает слух, память и сознание;
  • лобное поражение провоцирует проблемы с поведением и интеллектом;
  • если пострадала теменная часть, нарушается обоняние и когнитивные способности.
Артерии нижних конечностей
  • сильные болезненные ощущения;
  • общее состояние критическое;
  • выраженное онемение ног, иногда полная потеря чувствительности;
  • кожные покровы бледнеют, приобретают синюшный оттенок;
  • появляется ощущение «мурашек»;
  • проявляется сосудистый рисунок.
Легочные артерии
  • болевой синдром в области грудной клетки невыносимого, выраженного и распирающего характера;
  • бледность кожи;
  • сильная отдышка, в некоторых ситуациях удушье;
  • непродуктивный кашель, который позже сопровождается кровянистой пенистой мокротой;
  • нарушается сознание человека;
  • подъем температуры тела.
Почечные артерии
  • болевой синдром в области поясницы;
  • нарушение мочеиспускания и стула;
  • кровь в моче;
  • повышение температуры тела;
  • вздутие живота;
  • увеличение почки и болезненность при ее прощупывании;
  • сильная рвота;
  • интенсивные боли провоцируют потерю сознания;
  • иногда повышается артериальное давление.
Околоплодные воды
  • постоянная слабость и обмороки;
  • бледность кожных покровов;
  • судороги, озноб;
  • дыхание нечастое, скудное;
  • синеет кожа на руках и ногах, также губы;
  • беспокоит непродуктивный кашель;
  • понижается уровень артериального давления;
  • плохо прослушивается пульс;
  • внезапно появляются обильные кровотечения.

Тромбоэмболию поможет определить врач терапевт, учитывая симптомы заболевания. Специалист назначит пациенту максимально информативное обследование, опираясь на появившиеся признаки. Нельзя терять время, важно своевременно начать лечение.

Причины появления

Существуют многочисленные факторы, которые провоцируют развитие тромбоэмболии:

  • высокая густота крови;
  • увеличение уровня тромбоцитов;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • варикозное расширение вен;
  • частичный или полный паралич ног;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • перенесенный в прошлом инфаркт.

Существуют также предрасполагающие причины, которые способствуют возникновению нарушений:

Название Описание
Возраст Чем старше человек, тем больше у него шансов столкнуться с тромбоэмболией.
Половая принадлежность Риск образования тромбов присутствует в большей степени у представительниц женского пола. Этот факт объясняется гормональными особенностями организма.
Физическая активность Если мало двигаться и вести преимущественно сидячий образ жизни, происходит застой крови в венах.
Варикоз Расширенные венозные сосуды в нижних конечностях способствуют образованию тромбов.
Гормональные препараты Это касается контрацептивов. Лекарства содержат вещества, которые оказывают влияние на реологические свойства крови.
Наследственность Если в семье есть родственники с различными патологиями или нарушениями, что провоцирует образование тромбов, необходимо наблюдаться у врача.

Курение, частые инфекции, онкологические заболевания, повышенные нагрузки на нижние конечности, отравление химическими веществами также запускают механизм образования тромбов. То же самое касается оперативных вмешательств на сердце или сосудах, ожирения и бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Установить точный диагноз и определить нарушения на раннем этапе поможет врач терапевт. Необходимо посетить специалиста при любых нарушениях, связанных с кровообращением, чтобы пройти диагностику и определить причину патологических изменений в организме.

Для выявления тромбоэмболии пациентам назначают следующие методы обследования:

Название Описание
Анализ крови Результаты помогут определить непрямые признаки заболевания.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) Обследуется сердце на предмет обнаружения структурных изменений в его тканях. УЗИ также позволяет сканировать сосуды и определить место расположения тромба.
Коагулограмма Анализ позволяет оценить сворачиваемость крови.
Флебография Диагностические методы, позволяющие определить область поражения сосудов и оценить интенсивность кровотока на этом участке.
Ангиография
Рентгенография Цель обследования – исключить повреждение костной ткани, наличие новообразований или воспалительных очагов.
Перфузионная сцинтиграфия легких Исследование помогает определить область, где нарушен кровоток.
Компьютерную томографию (КТ) Метод диагностики, позволяющий максимально точно определить местонахождение тромба.

Диагностика тромбоэмболии позволит дифференцировать заболевание, поскольку многие симптомы схожи с проявлениями других патологий (сердечная недостаточность, инфаркт).

Когда необходимо обратиться к врачу

Тромбоэмболия (симптомы и признаки зависят от места поражения, где закупорены артерии) является опасным заболеванием, при котором нельзя медлить. От скорости предоставленной помощи зависит жизнь человека.

К терапевту можно обратиться раньше, если появились первые нарушения. Врач назначит полное обследование и на основании полученных результатов подберет профилактическое лечение.

Предупредить заболевание сложно, поскольку основными провоцирующими факторами являются внешние причины.

Но, если помнить полезные правила и рекомендации врача, можно снизить их негативное влияние на организм человека и риск развития тромбоэмболии:

  1. Придерживаться регулярной физической активности.
  2. Правильно и рационально питаться.
  3. Своевременно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы.
  4. Контролировать показатели артериального давления.
  5. Избегать стрессовых ситуаций.
  6. Соблюдать режим отдыха.
  7. Исключить любые вредные привычки (спиртные напитки, табачные изделия, наркотические вещества, переедание).
  8. Регулярно посещать терапевта и кардиолога.
  9. Соблюдать питьевой режим.
  10. Носить свободную одежду из натуральных материалов.

Если в прошлом уже были ситуации образования тромбов, рекомендуется периодически наблюдаться у врача в профилактических целях. При необходимости принимать специальные препараты для разжижения крови.

Методы лечения

Основная цель терапии – это растворение сформировавшегося тромба и восстановление свертываемости крови. Все виды заболевания опасны для жизни человека, поэтому лечение осуществляется в стационарных условиях под наблюдением врача. Показан строгий постельный режим.

Лекарственные препараты

Медикаменты подбирает врач, учитывая состояние пациента и степень поражения его организма.

Применяются следующие препараты:

Группа лекарств Название Применение
Антикоагулянты Гепарин, Варфарин Лекарства разжижают кровь. Взрослая дозировка сначала составляет 10 мг 1 раз в день. Дальше количество лекарства постепенно уменьшают до 5-7,5 мг. Курс терапии продолжается 3-6 месяцев.
Тромболитики Стрептокиназа, Урокиназа Препараты растворяют тромб. Лекарство вводят внутривенно по 1,5 млн. МЕ в течение 2 ч.
Спазмолитики Но-Шпа, Дротаверин Лекарства восстанавливают сосудистый тонус и устраняют напряжение, расширяют артерии. Препарат рекомендуется принимать внутрь по 120-240 мг, дозировку делят на 2-3 приема.
Противовоспалительные средства Нимесулид, Найз Взрослым назначают по 100 мг 2 раза в сутки после еды. Курс терапии составляет не более, чем 15 дней.
Лекарства для расширения мелких сосудов Пентоксифиллин, Трентал Рекомендуемая дозировка – 2 таблетки 3 раза в сутки. После достижения лечебного эффекта взрослым назначают по 1 таблетки 3 раза в день на протяжении 1-3 месяцев.
Препараты для укрепления стенок сосудов Детралекс, Троксевазин Лекарства повышают эластичность сосудистых стенок. Препарат принимают днем и вечером по 1 таблетки во время еды.

Все виды тромбоэмболии необходимо лечить в стационарных условиях. Заболевание опасно для жизни человека, о самостоятельной терапии в домашних условиях не может быть и речи.

Народные методы

Тромбоэмболию в первую очередь лечат медикаментозно или оперативно. Народные средства используются в комплексной профилактике или после хирургического вмешательства, также вместе с традиционными медикаментами.

Рецепты знахарей и целителей:

Название Рецепт Применение
Настойка конского каштана Залить водкой (1 л) 100 г плодов. Выдержать 3 недели в темном месте. Готовое лекарство принимать по 30-40 каплей, предварительно разбавляя в 0,5 ст. воды, 3 раза в сутки перед едой.
Ореховые листья Залить 2 ст.л. листьев горячей водой (1 ст.). Настоять 1 ч. и процедить. Готовое средство рекомендуется принимать по 1 ст.л. 5 раз в день.
Лечебный настой Смешать листья малины, вишни и черной смородины одинаковыми частями. Залить 2 ст.л. смеси горячей водой (2 ст.). Выдержать 40 мин. и процедить. Средство рекомендуется готовить каждый раз свежее. Употреблять по 1 ст., для вкуса можно добавить немного меда.

Самостоятельно принимать решение категорически запрещено, чтобы не усугубить состояние здоровья. В противном случае повышается риск летального исхода.

Прочие методы

Тромбоэмболия (симптомы и признаки помогут врачу определить степень поражения организма человека) предусматривает соблюдение строгой диеты, которая помогает нормализовать массу тела, укрепить стенки венозных сосудов. Правильное питание также позволит восстановить стул и снизить вязкость крови.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
  • инжир
  • корень имбиря
  • овсяная каша
  • нежирная рыба
  • растительные масла холодного отжима
  • бобовые, гречка, отруби
  • спаржа
  • абрикосы
  • яйца
  • кисломолочные продукты с пониженной жирностью
  • морепродукты
  • зелень
  • свиная и говяжья печень, легкие, сердце
  • спиртные напитки
  • кофе, крепкий чай
  • газированные сладкие напитки
  • копченные и консервированные продукты
  • жирные, жареные и соленые блюда
  • сладости
  • белый виноград, бананы
  • жирное мясо и бульоны из него
  • кисломолочные продукты с высокой жирностью

Пациенту также следует соблюдать питьевой режим, каждый день употреблять не меньше, чем 2-2,5 л жидкости (натуральные соки, зеленый и травяной, некрепкий чай, минеральную воду, отвар шиповника, морс).

При отсутствии положительной динамики после традиционного медикаментозного лечения или в экстренных ситуациях пациенту показано оперативное вмешательство.

Основные показания для проведения хирургического лечения следующие:

  • массивная тромбоэмболия;
  • хроническая или рецидивирующая закупорка легочных артерий;
  • резкое снижение артериального давления;
  • тромбоэмболия легочных артерий и крупных рядом расположенных ветвей кровеносной системы;
  • резкое нарушение кровотока в легких.

Метод оперативного вмешательства врач хирург выбирает, учитывая состояние пациента и степень поражения артерий, также локализацию патологических процессов.

В медицине используют следующие способы хирургического лечения:

Название

Описание

Установка кава-фильтра На месте поражения в закупоренный сосуд устанавливается специальная сетка, которая не пропускает образовавшиеся тромбы. Кава-фильтр защищает артерии и сердце, устанавливается в просвет нижней полой вены.
Эмболэктомия Операция предусматривает удаление тромба через небольшой разрез в стенке сосуда. Хирургическое вмешательство показано пациентам в первые 6-12 ч. после приступа.
Тромбэндартерэктомия В ходе медицинских манипуляций удаляют внутреннюю стенку сосуда вместе с образовавшейся на ней бляшкой.

После оперативного вмешательства пациенту дополнительно назначают медицинские препараты, чтобы предупредить повторные рецидивы тромбоэмболии. Антикоагулянты принимаются длительное время, они необходимы для разжижения крови и предупреждения формирования тромбов.

Возможные осложнения

Тромбоэмболия (симптомы и признаки заболевания зависят от степени развития патологических процессов) влечет за собой опасные последствия при отсутствии своевременной медицинской помощи:

Название

Описание

Перитонит Осложнение тромбоэмболии брюшных артерий. Патологические процессы провоцируют некроз тканей кишечника и летальный исход в короткие сроки.
Гангрена Осложнение на фоне закупорки артерий нижних конечностей при отсутствии хирургического лечения. Высока вероятность наступления смерти пациента, особенно при поражении бедренной артерии.
Дыхательная недостаточность Смертельное осложнение при закупорке легочной артерии.
Инфаркт Осложнение в результате воспаления легких. Сначала отмирает небольшой участок органа. Затем прогрессирующие патологические процессы провоцируют более серьезный воспалительный процесс.

Воспалительная реакция и абсцесс легких, инсульт, ишемия кишечника, почек, также пневмония инфарктного характера являются осложнением тромбоэмболии. Большая область поражения артерий приводит к смерти пациента.

Сосудистые заболевания являются опасными для здоровья человека, поскольку кровь поддерживает работу всех внутренних органов и систем. Тромбоэмболия характеризуется различными симптомами, учитывая область закупорки артерий. Первые признаки нельзя игнорировать, поскольку патологическое состояние влечет за собой серьезные последствия, среди которых летальный исход.

Оформление статьи: Владимир Великий

Видео о тромбоэмболии

Малышева о тромбоэмболии легочной артерии:

Массивная тромбоэмболия — это одно из самых опасных осложнений, причиной которых являются различные заболевания сердца и сосудов. Само определение состоит из двух слов «тромб» и «эмболия», что в полной мере отражает суть происходящего процесса. Тромбом называют кровяной сгусток, который может быть образован внутри того или иного сосуда.

Тромбоэмболия

Эмболия — это процесс закупорки сосудов, чаще всего артериального типа, патологическим образованием или же инородным телом, с последующим развитием ишемии на данном участке. Эмбол попадает к месту своего патологического воздействия с потоком крови, а поскольку артериальная сеть ветвиться и мельчает, он застревает в одной из веток сосудистого древа.

Острая тромбоэмболия – это явление разрушения и отрыва тромба от места своего образования, в артериях, венах или сердце, с последующей миграцией по сосудам к различным органам и системам. Свободно мигрирующий сгусток крови со временем находит свое окончательное пристанище, блокируя кровоснабжение на определенном участке сосудистой системы. Международная классификация болезней (МКБ) собирает эти понятия и присваивает им код I 74. В клинической практике синдром тромбоэмболии подразумевает поражение артериальных сосудов.

Базовые понятия

Сердечно-сосудистая система является настолько сложным, насколько же и важным базовым комплексом обеспечения нашей с вами жизнедеятельности, что наверняка каждый человек что-либо знает об основах ее структуры и функционирования. Кроме того, начитанные или же люди в определенном возрасте, обладают минимумом знаний об основных патологиях данной системы. Постараемся структурировать знания и придать им максимальную информативность при минимальном объеме. Основные элементы сердечно-сосудистой системы:

  • сердце;
  • венозные сосуды;
  • артерии.

Система полностью замкнутая и единая. Сердце нагнетает кровь, направляя ее по магистральным артериям ко всем органам и системам, где на микроуровне происходит обмен веществ между кровью и тканями. Дальнейшее следование крови продолжается по венозным структурам, от самых мелких до крупных коллекторов. Кровь собирается в вены и движется к сердцу, таким образом формируется большой круг кровообращения. Последующий путь крови проходит через малый круг, пролегающий через легкие, для обеспечения газообмена между живыми тканями и окружающей средой.

Этиология и патогенез

Причины тромбоэмболии условно делят на пусковые механизмы и факторы риска. Как уже можно было определить из названия, для начала всех процессов необходимо наличие тромба. Процесс тромбоза, это довольно непростой комплекс патологических взаимодействий крови и стенки сосудов. И для его образования необходимо три условия:

  • замедление скорости потока крови;
  • изменение вязкости крови в сторону ее снижения;
  • повреждение эндокарда, внутреннего слоя артерии или венозной структуры.

Аксиомой является тот факт, что без тромбоза, о тромбоэмболии не может быть и речи. Повреждение внутреннего слоя сосудов и сердца, контактирующего с кровью, может быть результатом других болезней, не имеющих такой выраженной и яркой симптоматики. Но тем не менее они являются не менее смертоносными. К ним относят:

  • атеросклероз;
  • миокардиофиброз;
  • артериит;
  • флебит;
  • васкулиты;
  • эндокардит.

Ряд патологических состояний сердца, такие как инфаркт миокарда, мерцательная аритмия и другие, сами по себе могут привести к смерти. Однако если даже этого не происходит, у каждого из этих заболеваний есть тяжелое осложнение – тромбоэмболия. Кроме перечисленных патологий, причиной развития недуга может стать любое оперативное вмешательство, так как это сопровождается повреждением сосудов. Такое явление, как послеоперационные тромбоэмболии может заставить, а также высокий риск ее развития может стать причиной отмены некоторых плановых операций.

Факторы риска осложнения при тромбоэмболии представляют собой некоторые особенности организма, способствующие развитию заболевания. Нельзя утверждать, что их роль в развитии признаков тромбоэмболии решающая. Однако, полностью игнорировать их не стоит. Перечень факторов риска развития тромбоза и тромбоэмболии:

  • старческий возраст;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • сердечная недостаточность;
  • перенесенные операции;
  • прием гормональных контрацептивов женщинами;
  • период беременности и родов.

Список далеко не полный. Но в основе его все то, что может привести к сгущению крови. А значит, увеличит риск тромбоза. Следовательно, при определенных обстоятельствах возможно такое осложнение как тромбоэмболия.

Механизм и классификация

Симптомам тромбоэмболии предшествует образование тромбов. В большинстве случаев кровяные сгустки рождаются в глубоких венах ног. Связано это с особенностями кровообращения данного участка организма. В особенности это касается венозных синусов мышц голени.

В любом случае появлению тромба предшествует воспаление стенки венозного сосуда или же этот процесс будет вторичным, как реакция на наличие сгустка (тромбофлебиты). Такие изменения обеспечат важный момент в механизме развития изучаемой болезни. А именно тот факт, что тромб будет фиксирован к стенке сосуда.

В силу многих причин, сгусток может фрагментироваться и, подхваченный потоком крови, будет занесен в правые отделы сердца. После прохождения желудочка, такой тромб попадает в систему легочной артерии. В зависимости от размеров эмбола, происходит тромбоэмболия мелкой ветви или сосуда крупного калибра. Что и будет ключевым фактором, определяющим проявление венозной тромбоэмболии малого круга кровообращения. Кроме эмболии сгустками крови, существуют также другие виды тромбоэмболий:

  • воздушная;
  • газовая;
  • жировая (после перелома костей);
  • околоплодными водами (у беременных и во время родов).

Возникновение тромбоэмболии артериальных ветвей большого круга кровообращения, появляется на фоне патологии сердца и аорты. К таковым относят инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, врожденная и приобретенная патология митрального клапана, острый эндокардит, аневризма аорты и другие. Клиника таких эмболий будет зависеть от размера эмбола и его локализации. При блокировании сосудов жизненно важных органов может привести к смерти.

Клиника

Тромбоэмболические признаки могут кардинально отличаться друг от друга, исходя из локализации происшествия и его масштаба. Это всегда острое и неотложное состояние, которое опасно развитием непоправимого исхода – инвалидности или смерти. Прогнозы при тромбоэмболии, особенно в раннем периоде, делать крайне сложно. Симптомы болезни необходимо группировать в зависимости от локализации сосудистой катастрофы.

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)

Такой вид патологии является самым распространенным среди всех патологий, которым присущи тромбоэмболические осложнения. Для этого есть веская причина – это ни что иное, как тромбоз глубоких вен ног. Именно здесь происходит первичное формирование кровяных сгустков с возможной их последующей миграцией от вен ног к сердцу. В зависимости от массивности нарушений, данное заболевание может проявить себя следующими симптомами:

  1. Клинические признаки пневмонии. Такие как повышенная температура тела, редкий сухой кашель, общая слабость. Все это проявляется при закупорке мелких артериальных ветвей легочного ствола.
  2. Массивная тромбоэмболия будет сопровождаться более тяжелой клинической картиной. Первым проявлением которой будет падение артериального давления.
  3. Тахикардия и отдышка с изменением цвета кожи лица.
  4. Сильный кашель и кровохарканье.
  5. Тяжелое и крайне тяжелое общее состояние, потеря сознания.
  6. Развитие и нарастание острой сердечной недостаточности.

Такие пациенты подлежат срочной госпитализации в реанимационное отделение, для оказания неотложной медицинской помощи. Смертность от данного осложнения высока. Да и хирургическое лечение не всегда эффективно, так как пациент попадает в лечебное учреждение, чаще всего уже с необратимыми изменениями, которые не поддаются коррекции. Это резко снижает прогноз выздоровления пациента.

Поражение сердца

Кровяные сгустки могут проходить длительный путь от места своего образования до локализации блокировки сосуда. Иногда же дистанция, преодолеваемая ими, достаточной коротка, а вот последствия — фатальны. Фрагменты, попавшие в коронарные артерии сердца, вызывают резкое нарушение кровотока в ее бассейне. Это приводит к проявлениям ишемии и развитию клиники инфаркта миокарда:

  • боль за грудиной (длительная, давящая, не снимается нитроглицерином);
  • резкое снижение артериального давления;
  • общая слабость;
  • бледность кожи, липкий и холодный пот;
  • возможно нарушение дыхания разной степени;
  • спутанность и потери сознания.

Отличить тромбоэмболический инфаркт от патологии, обусловленной иными причинами, на догоспитальном этапе практически невозможно. Но это и не является важным, так как существенно на тактику лечения не влияет. Тромбоэмболия сосудов сердца, приведшая к инфаркту, усугубляет ситуацию, которая спровоцировала образование тромбов изначально. В скором времени стоит ожидать других осложнений подобного характера в разных органах и системах.

Поражение центральной нервной системы

Попадая в бассейн сосудов головного мозга, эмбол способен натворить много беды. Ожидать можно чего угодно, от незначительных микроизменений сетчатки глаза, до внезапной смерти на фоне полного благополучия. Чаще всего встречается клиника острого нарушения мозгового кровообращения, или инсульт. Неврологические симптомы разнятся в зависимости от локализации зоны ишемии в головном мозгу:

  • спутанность потеря сознания;
  • сильная головная боль с тошнотой и рвотой;
  • потеря ориентации во времени и пространстве;
  • сердцебиение, сухость во рту, чувство жара, потливость;
  • очаговые симптомы в виде парезов ног, рук и других участков тела;
  • выпадение функции чувствительности на различных участках тела, непроизвольное мочеиспускание и т. д.

Так же, как и в случае с инфарктом, определение причины инсульта не влияет на лечебную тактику на догоспитальном и диагностическом этапе. Существует, однако, возможность применения растворяющих тромб препаратов, но их эффективное применение возможно лишь в узком временном диапазоне, со времени начала тромбоэмболии головного мозга. К тому же необходимо иметь четкие подтверждения причины инсульта. В большинстве случаев потеря времени на догоспитальном этапе и длительная диагностика, а также дороговизна препаратов, не позволяют широко и эффективно его использовать.

Поражение органов брюшной полости

Тромбоэмболическое поражение сосудов чревного ствола, чаще всего, проявляется острой хирургической патологией живота. В первую очередь могут пострадать артерии тонкого и толстого кишечника. Реже встречается ишемическое поражение печени, селезенки или желудка. Перечень распространенных симптомов:

  • острая боль в животе, которая со временем становиться менее интенсивной и может полностью исчезнуть;
  • тошнота, рвота вначале нечастая, затем неукротимая многократная;
  • появление симптомов острой кишечной непроходимости;
  • общая слабость, повышение температуры тела, спутанность сознания и т. д.;
  • могут появиться признаки перитонита.

Такие больные попадают на хирургический стол, где чаще всего и происходит окончательная диагностика заболевания. Следует оценить жизнеспособность органов и тканей. Если поражение органов брюшной полости не является тотальным – проводят операции по удалению некротизированного участка кишки. В большинстве случаев интраопрерационная картина является весьма пессимистичной. Намного реже может быть выявлено сосудистое поражение почек, которое проявит себя почечной недостаточностью, той или иной степени.

Поражение верхних и нижних конечностей

Тромбоэмболия артерий ног (бедренной), или верхних конечностей (плечевой, локтевой и лучевой), возникает на фоне тех же патологических изменений. Однако частота таких явлений невысокая. Диагностика не составляет особого труда, поскольку эмболия практически всегда поражает лишь одну конечность. Кроме того, заболевание возникает после массивного перелома, с ранением крупных сосудов и об этом стоит помнить. Характерные признаки могут указать на диагноз еще на догоспитальном этапе:

  • сильная, нестерпимая боль в конечности, ниже места тромбирования;
  • изменения цвета кожи, от мраморного до белесого, серого и землистого;
  • снижение температуры конечности;
  • отсутствие пульса;
  • отек и синюшность может быть при тромбоэмболиях вен;

Такие пациенты требуют неотложной хирургической помощи и тут, крайне важным должно быть ее своевременное оказание. После удаления тромба и проведение некоторого периода реабилитации, основные функции конечности могут быть восстановлены. Случившееся сосудистое происшествие должно привлечь внимание врача к причинам такого явления. А именно к диагностике патологии митрального клапана.

Диагностика тромбоэмболии должна быть основана на определении причинных заболеваний и оценке факторов риска. Учитывая тяжелые последствия, патология должна быть опознана и пресечена до начал миграции тромба по сосудистому руслу. Особое внимание необходимо уделять возрастным пациентам с ревматической болезнью сердца, клапанными пороками. Перечень диагностических средств может охватить различные методы практически каждого вида клинической медицины:

  • осмотр больного позволяет сложить более или мене четкое мнение о наличие венозного тромбоза нижних конечностей или артериальной эмболии рук и ног;
  • клинический анализ крови может содержать непрямые признаки интересующего заболевания;
  • коагулограмма указывает на состояние системы сворачивания крови и является важным методом при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний;
  • рентгенография грудной клетки используется при диагностике ТЭЛА и кишечной непроходимости;
  • УЗИ живота применяют при мезентериальном тромбозе;
  • доплерометрия показывает скорость и объем кровотока в том или ином сосуде;
  • эхокардиография и ЭКГ, позволяют оценить состояние сердца;
  • КТ И МРТ головного мозга, могут указать на причину инсульта;
  • ангиография и флебография уточняют масштаб сосудистой катастрофы.

Диагностировать тромбоэмболию несложно, но ценность такой информации будет ничтожной. Поскольку тромбоэмболия является осложнением, то диагностике должны быть подвержены заболевания, вызывающие ее. Распознать болезнь и ее возможное осложнение еще до того, как оно возникает, вот высшее искусство врачевания. Грамотное изучение факторов риска и поиск их у себя, может быть полезно для большинства пожилых людей, в плане предварительной диагностики.

Лечение тромбоэмболии — это попытки комплексного и довольно агрессивного воздействия на различные системы организма. Основной задачей таких мероприятий является минимизация необратимых изменений в ишемизированных органах и тканях, а также создание предпосылок для реканализации тромба и восстановлению адекватного кровоснабжения, на пораженном участке. Операции по извлечению тромба сами по себе могут вызвать дальнейшее развитие тромбоза, как послеоперационного осложнения, поэтому их применение ограничено. Применяемые для оказания помощи лекарства можно представить следующим образом:

  • антикоагулянты;
  • дезагреганты;
  • тромболитики;
  • ангиопротекторы;
  • препараты для коррекции сердечных и дыхательных нарушений;
  • растворы для вливаний;
  • метаболические средства.

Антикоагулянты являются золотым стандартом при лечении и профилактике различных тромботических заболеваний и осложнений. Самым первым представителем этой группы медикаментов остается Гепарин, однако в силу многих обстоятельств на сегодняшний день используется крайне редко. Современная фармакологическая промышленность производит большое количество производных этого препарата, с более выраженным лечебным эффектом и минимизированными побочными действиями.

Тромболитики – это медикаменты, обладающие способностью растворять свежие тромбы. Эффективность их применения ограничена строгими временными рамками. Дезагреганты могут значительно уменьшать вязкость крови. Тем самим снижать риск образования свежих сгустков и улучшают кровоток в микроциркуляторном русле.

Основные же методы терапии должны быть направлены на оказание лечебной помощи пациентам с причинной патологией, из-за которой и возникает тромбоэмболия. Люди с заболеваниями вен нижних конечностей не должны забывать о профилактике и лечении своего недуга. Даже использование компрессионного белья (чулки, гольфы) может сыграть важную роль. Патология клапанов сердца должна быть эффективно и своевременно подвержена лечению.

Лечений тромбоэмболий — процесс сложный и далеко не всегда удачный. Применение народных средств в попытке вылечит патологию лишь отберет драгоценное время. Нельзя воздействовать на тромб применяя чулки из «особой» ткани и так далее. Диета и режим питания создают минимальное фоновое воздействие на патологию, разве что в период реабилитации. Нетрадиционную медицину можно применить для борьбы с последствиями хронической ишемии ног, к примеру, если возникает грибковая инфекция.

Активная профилактика острой тромбоэмболии есть ни что иное, как лечение основного заболевания. Другим же подвидом профилактических мероприятий является воздействие на факторы риска заболеваний. Эти методы не потребуют от вас финансовых или временных затрат. Все что необходимо — это осознание наличия проблемы и волевое усилие что-либо изменить.

Женщинам нужно обратить внимание на состояние своих ног. Если тяжесть в конечностях после первой половины дня часто вас беспокоит, то вы в группе риска. Снижение массы тела и активный образ жизни — залог профилактики не только тромбоэмболии, но и многих других недугов. Отказ от алкоголя, курения, жирной пищи, гормональных контрацептивов могут стать бесценным вкладом в свое здоровье. Ну и уровень знаний должен соответствовать вашим действиям, потому если может возникнуть у вас тромбоэмболия, то не стесняйтесь задавать вопросы доктору! Он скоординирует ваши действия и назначит необходимые препараты.

Самое интересное по теме

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *