Нарушение предсердной проводимости

Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.

Причины нарушения внутрипредсердной проводимости

Замедленное прохождение биоэлектрического сигнала возникает при расширении предсердий или торможении движения волн возбуждения по клеткам проводящей системы между синусовым узлом и левым предсердием. Этот путь называется пучком Бахмана, причинами нарушений проводимости по нему бывают:

  • миокардит, ревмокардит;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • кардиосклероз;
  • прием препаратов из группы сердечных гликозидов;
  • констриктивный (сдавливающий) перикардит;
  • избыточное содержание калия в крови.

Полное прекращение поступления сигнала в левое предсердие называется предсердной диссоциацией. Это состояние появляется при декомпенсации кровообращения из-за тяжелой сердечной или легочной недостаточности, инфаркте миокарда, кардиомиопатии, алкогольной интоксикации, злокачественных новообразованиях органов средостения.

Рекомендуем прочитать статью о блокаде ножек пучка Гиса. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии у детей и взрослых, видах заболевания, методах диагностики и лечения.

А подробнее о внутрижелудочковой блокаде.

Классификация патологии

В зависимости от выраженности торможения импульсов все предсердные блокады подразделяют на степени.

Степени предсердной блокады Краткое описание
Первая замедленная проводимость, в каждом сердечном цикле импульс доходит до левого предсердия, но с опозданием;
Вторая на фоне замедления происходит периодическая блокировка сигнала;
Третья полная блокада, предсердная диссоциация, правое предсердие и желудочки получают сигналы от синусового узла, как и в норме, а волны возбуждения для левого предсердия генерирует собственный (эктопический, аномальный) источник ритма.

Симптомы болезни

При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:

  • чувством замирания сердца;
  • головокружением;
  • бледностью кожных покровов;
  • обморочными состояниями;
  • потемнением в глазах;
  • шумом в ушах.

ЭКГ и другие методы диагностики

Для выявления нарушенной внутрипредсердной проводимости больше всего информации дает ЭКГ. Не всегда бывает достаточно стандартной методики, тогда применяется мониторирование по Холтеру, чреспищеводная регистрация или электрофизиологическое исследование.

Первая степень блокады

Длительность зубца Р превышает норму (0,12 с). При этом нужно отметить, что только в 3% случаев она достигает 0,13-0,15 секунд, в подавляющем большинстве – около 0,125 с. Если блокада не постоянная, то продолжительность Р всегда больше PR. Предсердный зубец может становиться плоским, двухфазным, деформированным. Нередко блокада 1 степени сочетается с узловыми или внутри желудочковыми нарушениями проводимости, экстрасистолией.

Вторая степень

Каждое последующее сокращение имеет все более длительный Р, а затем появляется волна, исходящая только от правого предсердия, а левое не сокращается. Это соответствует первому варианту 2 степени блокады. Существует также разновидность, при которой нет постепенного увеличения Р, а импульсы периодически не доходят до левого предсердия.

Предсердная диссоциация

Сигналы от правого предсердия полностью блокированы. Левое предсердие вырабатывает собственный медленный ритм – около 40 сокращений в минуту. По форме эктопические Р маленькие, интервалы между ними и обычными зубцами не регулярные. Дополнительным предсердным ритмом бывает мерцательная аритмия или трепетание предсердий, односторонняя тахикардия.

Правое предсердие и желудочки получают волны возбуждения от нормального (синусового) источника, при этом аномальные сигналы никогда не распространяются на них, а основной ритм не влияет на эктопический. В этом и состоит основной признак предсердной диссоциации.

Мнение эксперта Алена Арико Эксперт в области кардиологии Не всегда такая картина отражает серьезное заболевание сердца. Ложная предсердная диссоциация может появиться на ЭКГ при плохом прилегании электродов, прикосновении врача к больному в период регистрации кардиограммы, в холодном помещении, при дыхательной недостаточности, икоте, паркинсонизме.

Лечение нарушения внутрипредсердной проводимости

Постоянно существующая малосимптомная или скрытая внутрипредсердная блокада не требует специфического лечения, для ее уменьшения требуется адекватная терапия основного заболевания.

При декомпенсации внутрисердечного кровообращения, появлении обморочных состояний (как временная мера) могут быть введены:

  • Атропин или Платифиллин, Норадреналин в капельнице на 5% растворе глюкозы;
  • Эуфиллин или Алупент внутримышечно;
  • Гидрокортизон и Лазикс для снижения содержания калия в крови;
  • Рибоксин и АТФ курсом в таблетках для поддержания обменных процессов в миокарде.

Прогноз для больного

Первая степень блокада считается наиболее благоприятным вариантом нарушения внутрипредсердной проводимости. При ней может не наблюдаться отклонений в самочувствии больных на протяжении многих лет. При присоединении сопутствующих органических патологий сердца (ишемия, воспаление, кардиосклероз) возможны сложные нарушения ритма. При этом нередко периодическая блокада переходит в постоянную.

Вторая степень характеризуется предсердными аритмиями – тахикардией, экстрасистолией, мерцанием. Ее течение более тяжелое, а прогноз полностью определяется фоновым заболеванием.

Мнение эксперта Алена Арико Эксперт в области кардиологии Предсердная диссоциация редко оканчивается полным выздоровлением даже при ликвидации симптомов основного состояния, при тяжелых болезнях сердца она возникает за несколько часов до смерти пациента.

Нарушение проведения сердечного импульса по предсердиям бывает при растяжении стенок (дилатация) или повреждении миокарда в зоне прохождения пучка Бахмана.

Рекомендуем прочитать статью о миокардическом кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах развития данного заболевания, симптомах, методах диагностики и лечении миокардического кардиосклероза.

А подробнее об ЭКГ при миокардите.

Внутрипредсердная блокада проявляется замедлением движения сигнала, выпадением очередных сокращений левого предсердия или полной предсердной диссоциацией. При этом возможно (при 1 и 2 степени) малосимптомное течение или неспецифические жалобы, а полная блокада характеризуется обморочными состояниями, сосудистой недостаточностью из-за неэффективного выброса крови.

Для лечения применяется медикаментозная терапия, направленная на основное заболевание и препараты, ускоряющие проводимость.

Полезное видео

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — патология очагового (локального) характера, при которой нарушается проходимость электрического импульса в желудочках сердца (одной из частей проводящей системы).

Импульс зарождается в синусовом узле, который является источником синусового ритма (считаются нормой сокращения сердца в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту), проходит через предсердия и атриовентрикулярный узел и попадает на пучок Гиса, разделяющийся на левую и правую ножки.

Правая представляет собой разветвление в правом желудочке, а левая делится на переднюю и заднюю ветви, которые отвечают за сокращение передней и задней стенок левого желудочка.

При нарушениях проводимости такого типа, импульс блокируется на пучках Гиса нарушая правильные сокращения желудочков.

Возможные причины развития

В редких случаях заболевание бывает врожденным, и, обычно, не ухудшая качества жизни, случайно обнаруживается во время медицинского обследования.

Однако гораздо чаще его причиной становятся заболевания:

  • атеросклероз;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • гипертрофия миокарда.

У новорожденных, грудничков, детей и подростков нарушение проводимости может спровоцировать:

  • недоношенность;
  • открытое овальное окно — отверстие между предсердиями, которое служит для кровоснабжения в период развития эмбриона. У родившегося ребенка оно закрывается в течение первого года жизни;
  • врожденные патологии сердца;
  • заболевания эндокринной системы (например, щитовидки, надпочечников, половой системы).

У детей и взрослых причинами также могут стать острые расстройства сердечной деятельности после интоксикации медикаментами или наркотиками, хирургические вмешательства.

Классификация

Классификация нарушений внутрижелудочковой проводимости опирается на внутреннее строение пучка Гиса.

Количество элементов пучка, выпадающих из проводящей системы и определяет виды внутрижелудочковых блокад:

Виды Локализация поражения
Однопучковые
  • проводимость нарушена в правой ножке (ПНПГ);
  • проводимость нарушена частично, только на уровне передней ветви левой ножки (при этом импульс проходит, но через нижнюю стенку желудочка);
  • местное нарушение только на уровне задней ветви левой ножки (это означает, что для сокращения желудочка используются волокна Пуркинье, импульс доходит до задней стенки через них).
Двухпучковые
  • выпадение левой ножки, то есть нарушена проводимость на обеих ветвях левого желудочка;
  • нарушается проводимость в правой ножке и в передней, или задней ветви левой;
Трехпучковые Проводимость нарушена на уровне правой и левой ножек (на обеих ветвях).

Симптоматика

Симптомы нарушения внутрижелудочковой проводимости менее выражены, чем у других видов блокад (например, у внутрипредсердной).

У однопучковой и двухпучковой проводимости неспецифическая симптоматика. Эти типы нарушений не проявляют себя ярко и их можно обнаружить случайно. Двухпучковая блокада нередко возникает в результате крупноочагового инфаркта миокарда.

Внутрижелудочковая блокада третьего типа — серьезное нарушение, которое характеризуется следующими признаками:

  • синусовая аритмия (тахикардия – увеличение частоты сердцебиения, или брадикардия – снижение);
  • одышка;
  • боли за грудиной;
  • сильные головокружения и обмороки;
  • ухудшение течения сердечных заболеваний (например, ишемии);
  • непереносимость физических нагрузок;
  • кардиогенный шок.

При первичных стадиях патологии стоит обратить внимание на легкие головокружения, снижение частоты пульса (не такое серьезное, как при трехпучковой), общую слабость.

Признаки на ЭКГ

Определение внутрижелудочковой проводимости проходит по расшифровке ЭКГ. Главным элементом, указывающим на нарушение, считается комплекс QRS, характеризующий работу желудочков.

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса импульс доходит до правого желудочка с опозданием, задействуя межжелудочковую перегородку. При этом проявляется асинхронизмом реполяризации — подъем комплекса ST, отвечающего за показ частоты сердечного ритма (реполяризация не является патологией, это феномен кардиограммы, пропадающий, если пациент сделает несколько физических упражнений). Поэтому комплекс QRS на электрокардиограмме расширен, его длина превышает 0,12 сек., в грудных отведениях комплекс расщепляется и представляет из себя зубцы R1 (работа межжелудочковой перегородки) и R2 (возбуждение правого желудочка). Между двумя зубцами, сильно опущенным по отношению к ним, располагается зубец S, показывающий как работает левый желудочек. Ось сердца, обычно, расположена вертикально.

При полной блокаде левой ножки также есть реполяризация. На результатах кардиограммы состояние выражается деформацией комплекса QRS, он расщепляется на два зубца или имеет широкую вершину, продолжительность комплекса >0,12 сек. Показатель работы правого желудочка не сформирован — зубец S отсутствует на графике.

Показатели неполных блокад передних или задних ветвей левого желудочка, похожи на таковые при полной блокаде, но их выражение минимально и определяется по величинам зубцов S и R. Когда при видимой патологии левого сердечного отдела, показатель S возрастает, это указывает на нарушения проходимости передней ветви. Если при патологии правого отдела зубец R больше, то диагностируется блокада задней ветви.

Также обращают внимание на время, затрачиваемое импульсом при движении от синусового узла до стенок желудочков. В норме, сокращение должно проходить за 0,07-0,09 секунд (верхняя граница нормы 0,12 секунд). При полных блокадах, диагноз ставится при увеличении данного показателя. В случаях неполной блокады, QRS деформируется, его длина не превышает 0,12 секунд.

Как проходит лечение?

Лечение редко заключается в устранении только проявлений и последствий патологии.

Терапия направлена на устранение причин, спровоцировавших нарушение проводимости.

Нарушения физиологического типа, характеризующиеся только замедлением импульса и обусловленные врожденными особенностями или, например, спортом, не нуждаются в лечении (но люди с таким диагнозом должны проходить плановые осмотры и получать заключения ЭКГ).

Если же состояние вызвано приобретенными заболеваниями сердца или серьезными патологиями, то лечение обязательно. Многие сердечные болезни могут быть вылечены или хорошо компенсированы, в таких случаях нарушения проводимости могут исчезнуть.

Особую опасность представляет трехпучковая блокада. При ней проводится наружная стимуляция сердечных сокращений и хирургическое вмешательство с установкой постоянного кардиостимулятора.

Дети с неполными блокадами наблюдаются у врача, так как есть риск прогрессирования заболевания. Терапия у ребенка осуществляется также, как и у взрослых. При серьезных отклонениях может быть произведена операция по установке кардиостимулятора.

У женщин нарушения проводимости могут носить временный характер из-за протекания беременности. Лечение проводится при участии акушеров-гинекологов, чтобы снизить риски травмирования плода медикаментами. Если требуется хирургическое вмешательство, то операция по установке кардиостимулятора должна быть проведена до родов, в случае серьезных патологий естественные роды противопоказаны.

Медикаментозное лечение предполагает прием:

Прогнозы на жизнь

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не рассматриваются как самостоятельные заболевания. Прогноз может быть определен только после уточнения основного диагноза, на фоне которого начал развиваться конкретный вид блокады.

Блокада правой ножки чаще всего не доставляет неприятностей и требует только наблюдения, тогда как блокада левой усугубляет протекание острых форм сердечных патологий, требует серьезного лечения и может закончиться смертью пациента.

К тому же стоит учитывать локализацию поражения. Однопучковые блокады не причиняют риска здоровью, при условии, что проявились не из-за патологических причин. Двух и трехпучковые поражения гораздо более опасны возможностью летальных осложнений.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Нарушения проводимости сердца могут обнаружиться совершенно случайно и при этом никоим образом не беспокоить человека. Но встречаются запущенные и сложные случаи, при которых заболевание не позволяет нормально жить и обязательно требует лечения. Одним словом, нужно разбираться с этой проблемой.

Что такое проводимость сердца

Сердце имеет сложное строение, состоит из многих отделов, работа которых взаимосвязана. Например, в синусовом узле возникает электронный импульс. Он переходит к кардиомиоцитам. Их проводящая способность определяется способностью мышечных клеток реагировать на поступающий импульс. Сигнал, генерируемый в синусовом узле, проходит через ряд структурных подразделений, вызывая возбуждение в предсердиях и желудочках. Суть этого сложного процесса заключается в проталкивании кровотока из сердечной мышцы в аорту и дальше по организму.

Импульс может задержаться в любой точке своего пути, вызывая тем самым нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — вот что это такое. Мы постарались сокращённо и в доступной форме изложить суть проблемы. Если у нас получилось, значит, мы можем двигаться дальше.

Виды и степени нарушения

Заболевание имеет несколько разновидностей и может проявляться в различной степени. От этого зависит влияние заболевания на организм, симптоматику и лечение. Но перед этим нужно сделать небольшое отступление и разобраться с важным понятием, которое часто будет использоваться.

Пучок Гиса — это система, по которой проходят импульсы внутри желудочков. Пучок состоит из двух ножек, которые, в свою очередь, состоят из ветвей. Одна из групп нарушений может быть следствием сердечного заболевания. Такие нарушения называются блокадами пучка Гиса. Они имеют следующее разделение на виды:

  • однопучковые характеризуются блокированием одной ветки;
  • при бифасцикулярной блокаде блокированными оказываются два ответвления;
  • трифасцикулярная блокада подразумевает непрохождение импульса сразу по трём веткам.

Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца также делятся по типу проведения:

  • полная форма характеризуется отсутствием какого-либо проведения импульса;
  • неполная блокада подразумевает под собой наличие проведения, но в замедленной форме.

Есть неопасные виды нарушений, а есть смертельные ситуации. Например, частичная блокада правой ножки не несёт в себе опасности для человека и даже не нуждается в лечении. А вот трифасцикулярная блокада, которая обычно возникает по ходу течения ряда других сердечных недугов, является крайне опасным видом заболевания и может приводить к смерти.

По характеру импульсов выделяют следующую классификацию:

  1. Синоатриальная блокада характеризуется импульсами, которые не в полной мере достигают предсердий. При такой ситуации возбуждение задерживается. Особое и срочное лечение не требуется.
  2. Внутрипредсердная блокада сама по себе не представляет опасности и угрозы для жизни. Но она может повлечь за собой более серьёзные сбои в работе сердца и стать причиной опасных последствий.
  3. Атриовентрикулярные нарушения говорят о задержке импульса, когда он транспортируется от предсердий к желудочкам. Такая проблема опасна, особенно при отсутствии необходимого лечения, когда нарушения могут стремительно развиваться. При вхождении блокады в третью степень сокращение желудочков становится хаотичным, независимым от импульсов. Такая ситуация может привести к летальному исходу.
  4. Внутрижелудочковая блокада, связанная с пучками Гиса, может быть полной или частичной, затрагивать левый или правый желудочек.
  5. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта характеризуется ускоренным пульсом и функционированием добавочных путей. Желудочек принимает много импульсов, часто сокращается и вызывает наджелудочковую тахикардию.

Ещё одно разделение основано на месте расположения блокады:

  • проксимальные располагаются высоко, обычно в этом случае за ориентир берётся пучок Гиса;
  • дистальные располагаются низко, ближе к волокнам Пуркинье, их прогноз не такой благоприятный, как в случае с пароксизмальными нарушениями.

Фактор постоянства лежит в основе следующего разделения:

  • постоянные могут быть стойкими и хроническими;
  • к непостоянным относятся преходящие, транзисторные, острые.

Причины заболевания

Факторов, вызывающих плохую проводимость сердца, существует много. Их объединяют в пять групп:

  1. Некардиальная группа состоит из следующих подгрупп:
  • нейрогенные причины характеризуются нарушениями в функционале нервной системы;
  • гипоксическая подгруппа связана с недостаточным поступлением кислорода;
  • эндокринные заболевания также могут стать причиной развития недуга.
  1. Органические, кардиальные или сердечные причины заключаются в изменении проводящей системы сердечной мышцы. В большинстве случаев такие изменения имеют обратимый характер. Органические причины проявляются при миокардите, ишемическом заболевании, кардиомиопатии, врождённых пороках, после оперативного вмешательства.
  2. Лекарственные причины возникают в результате передозировки некоторыми препаратами и приёма лекарств без рецепта врача. Также могут быть неучтёнными индивидуальные особенности организма, при которых приём некоторых препаратов недопустим. Нарушения, имеющие лекарственные причины, могут принимать опасную и тяжёлую форму.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Токсические воздействия.

Основные симптомы

Симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях желудочковой проводимости, могут сильно разниться в зависимости от причин заболевания, его вида и степени развития. Мы выделили основные симптомы, которые являются наиболее характерными для такого недуга:

  • ощущение головокружения, обмороки и предобморочное состояние;
  • замирание сердца;
  • мало воздуха и одышка;
  • высокая утомляемость, слабость и низкий уровень работоспособности;
  • снижение работы памяти, появление неадекватности в поведении, резкие приступы обеспокоенности;
  • у людей старшего возраста внезапные и беспричинные падения;
  • нарушения пульса.

При выявлении подобной симптоматики требуется без промедления обращаться к аритмологу или кардиологу.

Диагностика нарушений проводимости

Прежде чем мы будем разбираться в основных методах диагностики, давайте посмотрим, что может нам рассказать международная классификация МКБ 10 о нарушении проводимости сердца. Для этого недуга выделен код I45. Этот код указывается на титульном листе истории болезни. Такая система шифрования принимается всеми медицинскими учреждениями, она считается единым, официальным стандартом.

А теперь можем переходить к диагностике. Для выявления заболевания и его подтверждения используется ряд диагностических методов. Выбор метода зависит от общего состояния организма, вида нарушения и степени его развития.

  1. ЭКГ по методике Холтера позволяет увидеть связь между нарушениями проводимости и внешними факторами, которые возникают на протяжении суток.
  2. ЭКГ, проводимая с нагрузкой, подразумевает использование тренажёра, беговой дорожки, скакалки или просто приседания. Аппарат электрокардиограммы фиксирует нарушение проводимости желудочков и позволяет делать соответствующие выводы.
  3. УЗИ позволяет изучать вид и структуру тканей, из которых состоит сердце.
  4. Лабораторные исследования.
  5. Биохимический анализ крови.
  6. Гормональные исследования.

Методы диагностики не ограничиваются этим списком. Врач может назначать другие методы для уточнения диагноза, его подтверждения или решения спорных вопросов. Родителям нужно быть осторожными и внимательными вдвойне, если у ребёнка отмечаются одышка, рассеянное внимание, боли в области сердца. С посещением кардиолога нельзя затягивать, иначе последствия могут быть печальными и даже трагическими.

Процесс лечения

Вариантов лечения существует много. Есть много определяющих факторов, которые влияют на выбор лечебной тактики. Обычно лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца делится на несколько больших групп:

  1. Медикаментозное лечение подразумевает приём витаминов, укрепляющих препаратов, лекарств, направленных на снижение или полное устранение неприятной симптоматики.
  2. Некоторые варианты нарушений внутрижелудочковой проводимости сердца можно лечить при помощи диеты. Её суть заключается в корректировании питания, отказе от вредной еды, внесении в рацион свежих растительных продуктов.
  3. Хирургическое вмешательство назначается при серьёзных нарушениях, которые не подлежат медикаментозному лечению и являются угрозой для дальнейшей жизни. Также такое лечение назначается после приёма курса медикаментов, который оказался безрезультатным. Суть такого лечения сводится к установке электрокардиостимулятора. Этот миниатюрный прибор будет постоянно задавать сердцу нормальный ритм.

Как видите, лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца можно разными способами. Без точной и комплексной диагностики определить нужный вариант лечения невозможно.

Особенности лечения у детей и беременных

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей встречается в двух случаях. Это может быть врождённый порок или патология, вызванная наследственным фактором. При частичной блокаде часто ситуация признаётся нормой, не требует лечения и соблюдения особых условий жизни. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта — это врождённая проблема. Формируется она после двадцатой недели беременности, когда должны закрываться дополнительные пути у плода.

При обнаружении нарушения сердечной проводимости при беременности особенное лечение не назначается. Если нарушения носят тяжёлый характер и мешают нормальной жизнедеятельности будущей мамы, то кардиолог совместно с гинекологом назначает препараты с минимальным воздействием на плод. Преимущество отдаётся витаминным комплексным препаратам и лекарствам с растительной основой. При таком заболевании обязательно проводится кесарево сечение.

Предостережения

Игнорировать симптоматику, пусть даже слабовыраженную, нельзя ни в коем случае. Даже посещение кардиолога нельзя откладывать, поскольку нарушения проводимости могут быть серьёзными, приводить к страшным последствиям и даже вызывать остановку сердца. Мы собрали список последствий, которые могут возникнуть в результате халатного отношения к своему здоровью и сигналам, которые посылает организм:

  • полная блокада приводит к внезапной остановке сердца;
  • сердечная недостаточность делает сердце неполноценным и сокращает его функциональную составляющую;
  • резкое усугубление заболевания, на фоне которого возникли нарушения проводимости;
  • инсульт;
  • тромбоэмболия.

Профилактические меры

Если соблюдать несложные меры профилактики, то можно защитить своё сердце и снизить вероятность развития нарушений его проводимости. Меры профилактики выглядят следующим образом:

  • режим труда и отдыха чётко соблюдается и нарушается лишь в исключительных случаях;
  • рацион питания сбалансированный и богатый на полезные вещества;
  • вредная пища полностью исключается из рациона;
  • отсутствие стресса;
  • отказ от табака и алкоголя;
  • приём лекарств только по рекомендации врача и под его контролем;
  • прохождение диагностики своевременно, без задержек;
  • прохождение полного курса лечения, назначенного доктором;
  • незамедлительное обращение к кардиологу при обнаружении неприятных симптомов.

Медицина постоянно развивается, и теперь существуют методы диагностики и лечения даже таких сложных заболеваний, как нарушения проводимости сердца.

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости: причины, симптомы и степени, лечение и прогноз жизни

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте .

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

  • Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

  • Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
    Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
  • Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

  • Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
  • Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
  • Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
  • Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
  • Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

  • Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
  • Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
  • Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
  • Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
  • Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
  • Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

  • Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
  • Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
  • Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
  • Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
  • ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

  • Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
  • Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
  • Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
  • Кардиогенный шок.
  • Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
  • Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *