Лейкоцитоз, это что?

Диагностика хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — иммунофенотип клеток

Диагноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) может быть установлен при абсолютном количестве лимфоцитов в крови более 5•109/л, наличии в костно-мозговом пунктате не менее 30 % лимфоцитов и иммунологическом подтверждении клонового В-клеточного характера лимфоцитоза.

В подавляющем большинстве случаев предположение о наличии у больного хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) возникает в связи с изменениями картины крови: обнаружение абсолютного и относительного лимфоцитоза. Международное рабочее совещание в 1989 г. установило среди критериев для постановки диагноза хронического лимфолейкоза наличие абсолютного лимфоцитоза в крови не менее 10 • 109/л, однако позже это положение было пересмотрено. В настоящее время для предположения о заболевании ХЛЛ считается достаточным наличие абсолютного лимфоцитоза 5•109/л.

Иногда на протяжении 2—3 лет при числе лейкоцитов, лишь незначительно превышающем норму или даже соответствующем нормальному показателю, наблюдается постепенно нарастающий лимфоцитоз — 50—60—70 %. Эти изменения лейкоцитарной формулы еще не являются оснаванием для постановки диагноза хронического лимфолейкоза без дополнительных исследований: пункции костного мозга и иммунологического исследования крови и костно-мозгового пунктата. Тем не менее такой пациент должен быть под пристальным наблюдением врача: обязательны осмотр и анализы крови каждые 3—4 мес, поскольку, как правило, такие изменения крови являются проявлением начала хронического лимфолейкоза.

В крови среди ядерных элементов обнаруживается преобладание зрелых лимфоцитов — клеток малого размера, округлых, с плотным ядром и узким ободком светлой или слегка базофильной цитоплазмы. В мазках крови обычно определяется то или иное количество клеток Гумпрехта—Боткина — полуразрушенных размытых ядер лимфоцитов. Их появление связано с повышенной ломкостью мембраны лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе.

Количество клеток Гумпрехта — Боткина, как правило, больше у больных с высоким лейкоцитозом. Клетки, или, как их нередко называют, тени Гумпрехта — Боткина, образуются при приготовлении мазка, их наличие и количество не имеют прогностического значения.

Количество лейкоцитов при хроническом лимфолейкозе может быть различным, в большинстве случаев при установлении диагноза хронического лимфолейкоза оно составляет 20—50•109/л, но нередко при первом обращении к врачу уже имеется гиперлейкоцитоз (100—500 • 109/л), свидетельствующий о длительном недиагностированном периоде заболевания. Мы наблюдали больного, у которого при первом обращении к врачу по поводу длительно существующих увеличенных лимфатических узлов количество лейкоцитов оказалось 1200•109/л.

При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоцитов обычно составляет 50—70 %, при высоком лейкоцитозе иногда достигает 95—99 %. Наряду со зрелыми лимфоцитами в крови обычно в очень небольшом количестве (как правило, не более 1—3 %) удается обнаружить пролимфоциты — более крупные клетки с отчетливой нуклеолой в ядре. Постепенное увеличение содержания пролимфоцитов в течение болезни, так же как их постоянное присутствие в количестве 10 % и более, является плохим прогностическим признаком.

Е. Matutes и соавт. на большом клиническом материале показали, что выживаемость больных хроническим лимфолейкозом прямо коррелирует с числом циркулирующих пролимфоцитов и значительно снижается уже при числе пролимфоцитов более 5 %.

На основании изучения морфологической картины крови почти 550 больных ХЛЛ Е. Matutes и соавт. выделили примерно 15 % больных с необычной морфологией клеток. Они предложили считать таких больных страдающими атипичным ХЛЛ, отметив два его подтипа: один с повышенным более 10 % количеством пролимфоцитов и второй — с лимфоплазмоцитоидной дифференцировкой лимфоцитов и/или наличием лимфоцитов с расщепленным (cleaved) ядром. Во втором случае одновременно имеются обычные лимфоциты, характерные для хронического лимфолейкоза, и переходные формы — более крупные лимфоциты с выраженной базофилией цитоплазмы или с намечающейся расщелиной ядра.

Течение болезни в этом случае обычно не отличается от характерного для типичного хронического лимфолейкоза, однако нередко при обоих указанных вариантах имеется трисомия хромосомы 12. При обоих подтипах: повышенном количестве пролимфоцитов и лимфоплазмоцитоидной морфологии лимфоцитов — течение болезни у больных с трисомией хромосомы 12 более агрессивное.

Костно-мозговой пунктат при хроническом лимфолейкозе обычно гиперклеточный, инфильтрация лимфоцитами чаще всего имеет диффузный характер, хотя иногда встречаются случаи нодулярной инфильтрации. В большинстве случаев процентное содержание лимфоцитов значительно превышает необходимые для установления диагноза 30 %, нередко достигая 90—95 %.

Лимфоциты в костном мозге морфологически не отличаются от лимфоцитов крови, но обычно имеется 3—5 % пролимфоцитов даже в тех случаях, когда они не обнаруживаются в крови.

При морфологическом исследовании лимфатического узла обнаруживают стирание нормального рисунка и мономорфную инфильтрацию лимфоцитами, морфологически сходными с лимфоцитами крови и костного мозга, иногда имеющими несколько большие размеры. В небольшом количестве встречаются пролимфоциты и клетки, названные параиммунобластами: клетки среднего размера с дисперсным хроматином и круглыми или овальными ядрышками. В селезенке преобладает инфильтрация белой пульпы, хотя красная пульпа обычно тоже оказывается в той или иной степени инфильтрированной малыми лимфоцитами.

Несмотря на характерную картину, результаты морфологического исследования не могут считаться достаточными для установления диагноза хронического лимфолейкоза (ХЛЛ), поскольку аналогичная морфологическая картина крови и костного мозга нередко наблюдается при фолликулярной и мантийно-клеточной лимфомах с поражением костного мозга. Согласно современным критериям, диагноз хронического лимфолейкоза может считаться установленным только после иммунологического исследования, подтверждающего диагноз. Патологические лимфоциты при хроническом лимфолейкозе имеют абсолютно характерный иммунофенотип.

Они экспрессируют антигены CD19, CD5, CD23, отмечается слабая экспрессия на поверхности клеток иммуноглобулинов (экспрессируются IgM, нередко одновременно с IgD) с одной L-цепью, определяется слабая экспрессия антигенов CD20 и CD22, у ряда больных экспрессируется молекула FMC-7. Антиген CD79b, или Igb, являющийся частью В-клеточного рецептора, либо не экспрессируется, либо экспрессируется очень слабо в подавляющем большинстве случаев.

Характерный иммунофенотип опухолевых клеток позволяет отличить В-ХЛЛ от других лимфопролиферативных заболеваний.

Е. Matutes и соавт. предложили числовую систему, помогающую при дифференциальной диагностике В-ХЛЛ и других лимфопролиферативных заболеваний. По этой системе каждый иммунологический признак, характерный для В-ХЛЛ, расценивается как 1 балл, его противоположное значение — как 0.

Иммунофенотип опухолевых клеток при различных лимфопролиферативных заболеваниях

Система выглядит следующим образом: поверхностные иммуноглобулины слабая экспрессия — 1, сильная — 0; CD5+ -1, CD5-0; CD23+ -1, CD23-0; CD22 — слабая экспрессия — 1, сильная — 0; CD79b — отсутствует — 1, экспрессируется — 0; FMC-7— отсутствует — 1, экспрессируется — 0. Оценив по этой системе сумму полученных баллов у 298 больных хроническим лимфолейкозом и 166 больных другими зрелоклеточными лимфопролиферативными заболеваниями, авторы показали, что у 96,8 % больных хроническим лимфолейкозом сумма полученных баллов составляет 3—5, в то время как более чем у 94 % больных другими лимфопролиферативными заболеваниями она равна 1—2 баллам.

Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике хронического лимфолейкоза и так называемого монокло-нового В-лимфоцитоза неопределенного значения (MLUS — monoclonal lymphocytosis of undetermined significance), названного так по аналогии с моноклоновыми гаммапатиями неопределенного значения (MGUS). Термин был впервые введен еще в конце 80-х годов прошлого века для отличия непрогрессирующего моноклонового лимфоцитоза без признаков ХЛЛ от индолентного ХЛЛ с признаками заболевания. В настоящее время чаще употребляется термин CLUS (clonal lymphocytosis of undetermined significance).

При CLUS обычно на протяжении многих лет сохраняются умеренный и стабильный лейкоцитоз и лимфоцитоз (меньше необходимых для диагноза ХЛЛ 5•109/л), нормальные показатели эритро- и тромбоцитопоэза, отсутствует увеличение лимфатических узлов и селезенки.

В наблюдениях С. Wang и соавт. клиническая картина и лабораторные показатели при CLUS оставались неизменными на протяжении 3—10 лет. Клоновая природа лимфоцитоза была подтверждена рестрикцией L-цепи экспрессируемых на поверхности лимфоцитов иммуноглобулинов. Никаких хромосомных аберраций на протяжении всего времени наблюдения выявлено не было. У всех пациентов исследование иммунофенотипа на протяжении всего времени наблюдения обнаруживало экспрессию лимфоцитами антигенов CD19, CD20 и слабую экспрессию поверхностных иммуноглобулинов, однако неизменно выявляло отсутствие экспрессии CD5 и CD23. Таким образом, данные наблюдения не отвечают всем признакам В-ХЛЛ. Однако в большинстве случаев иммунофенотип при CLUS не отличается от типичного иммунофенотипа В-ХЛЛ. A. Rowstron на основании анализа нескольких сотен наблюдений раннего стабильного хронического лимфолейкоза и сравнения их с CLUS указывает, что частота прогрессирования в этих случаях одинакова и не превышает 10 %.

Известно, что истинный хронический лимфолейкоз, имеющий все необходимые для установления диагноза черты, также может годами не проявлять признаков прогрессирования. В подобных случаях имеется характерный для данного заболевания иммунофенотип, а при длительном наблюдении (в одном нашем наблюдении спустя 22 года со времени постановки диагноза) во многих случаях появляются черты прогрессирующего хронического лимфолейкоза. В других наблюдениях клиническая картина сохраняется неизменной на протяжении всей жизни больного.

Мы наблюдали больную в течение 29 лет, которая не получала никакого лечения, поскольку все это время у нее была стабильная гематологическая и клиническая картина: отсутствие увеличенных лимфатических узлов и селезенки, количество лейкоцитов 15—20•109/л, лимфоцитов 65—70 %. Это наблюдение похоже на наблюдения Т. Han и соавт., описавших 10 больных с лейкоцитозом более 10 • 109/л и моноклоновым В-клеточным лимфоцитозом, у которых в течение 6—24 лет не было признаков прогрессирования и которые не нуждались в терапии.

Возможно, эти наблюдения являются отражением возрастного изменения В-клеточного репертуара. Почти 10 лет назад было обнаружено, что у мышей с возрастом постепенно суживается разнообразие клонов В-клеток (В-клеточный репертуар) и одновременно происходит увеличение размеров (амплификация) отдельных клонов. N. Chiorazzi и М. Ferrarini указывают, что у здоровых людей старше 50 лет наличие таких клонов В-лимфоцитов является обычным. Возможно, отдельные клоны, возникшие под влиянием длительной стимуляции определенным антигеном, могут приобретать значительные размеры и определяться при рутинном иммунологическом исследовании.

Обнаруженная недавно в половине исследованных методом FISH случаев CLUS делеция 13ql4, являющаяся самой частой генетической аберрацией при ХЛЛ, подтверждает мнение о том, что CLUS следует расценивать как раннюю стадию хронического лимфолейкоза доброкачественного течения. В то же время P. Ghia и соавт., обследовав 500 здоровых людей старше 65 лет, обнаружили у части из них клоны клеток с иммунофенотипом, характерным для различных лимфопролиферативных заболеваний, иногда у одного и того же больного. Авторы полагают, что это, скорее всего, является не ранней стадией болезни, а отражением постепенно суживающегося с возрастом В-клеточного репертуара.

В 1982 г. описан постоянный поликлоновый В-лимфоцитоз у курящих женщин средних лет. У некоторых из них были частые респираторные заболевания. Это редкий феномен, и со времени первой публикации появилось не более 90 подобных описаний. Исследования с помощью ПЦР показали, что во всех изученных случаях имеется реаранжировка BCL-2/IgH, которая, однако, не всегда сопровождалась повышенной экспрессией BCL-2.

У некоторых курящих женщин с поликлоновым В-лимфоцитозом обнаружены незначительное увеличение размеров селезенки и поликлоновая гамма-патия, которые, как и лимфоцитоз, иногда исчезали после прекращения курения.

Несколько случаев поликлонового В-лимфоцитоза описаны у некурящих. С помощью ПЦР у некоторых пациентов в крови был обнаружен вирус Эпштейна—Барр. Неясно, играет ли этот вирус роль в развитии синдрома поликлонового В-лимфоцитоза.

Очевидно, в настоящее время подобные случаи не являются трудными для дифференциальной диагностики с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ), поскольку поликлоновый характер лимфоцитоза обнаруживается при иммунофенотипировании. Трудности для трактовки представляет описанный недавно случай поликлонового В-клеточного лимфоцитоза с комплексными хромосомными аберрациями — трисомией хромосом 3, 15 и 18, инверсией хромосомы 18, t(13;14) в отдельных клетках у длительно курящей женщины. Гематологическая картина остается стабильной на протяжении нескольких лет наблюдения, но отмечаются часто повторяющиеся инфекции верхних дыхательных путей. Необходимо длительное наблюдение для выяснения вопроса о том, не являются ли имеющиеся хромосомные аберрации отражением начала лимфопролиферативного заболевания.

При некоторых хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), иногда при неинфекционных заболеваниях (тиреотоксикоз, болезнь Аддисона) наблюдается постоянный Т-клеточный лимфоцитоз, чаще всего при нормальном количестве лейкоцитов. Его также нетрудно дифференцировать от хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) на основании данных иммунологического исследования.

— Также рекомендуем «Патогенез хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — экспрессия антигенов»

Оглавление темы «Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)»:

  1. Зрелоклеточные Т-лимфомы: периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная
  2. Первичные лимфомы центральной нервной системы — клиника, диагностика, лечение
  3. Первичные кожные лимфомы — классификация
  4. Грибовидный микоз (ГМ) — классификация, диагностика, лечение, прогноз
  5. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — эпидемиология, история изучения
  6. Диагностика хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — иммунофенотип клеток
  7. Патогенез хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — экспрессия антигенов
  8. Влияние мутации IgVH и BCL-6 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
  9. Влияние экспрессии Zap-70 и CD38 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
  10. Влияние хромосомных мутаций (кариотипа) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)

Лейкоцитоз

Классификация

Лейкоцитозы разделяются по различным критериям. По биологическому значению выделяют физиологическое и патологическое повышение лейкоцитов в крови. Физиологический лейкоцитоз не несет никакого вреда и наблюдается у каждого здорового человека при определенных обстоятельствах — во время интенсивной мышечной работы (миогенный), через 2-3 часа после приема пищи (алиментарный), во втором триместре беременности (гестационный). Причиной патологического лейкоцитоза выступают заболевания. По степени увеличения уровня лейкоцитов выделяют:

  • Умеренный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов от 9000 до 15000.
  • Высокий лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов от 15000 до 50000.
  • Гиперлейкоцитоз (лейкемоидная реакция). Концентрация лейкоцитов свыше 50000. Часто присутствует большое количество незрелых форм белых клеток крови.

Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:

  • Нейтрофильный (нейтрофилез). Увеличение нейтрофилов выше 75%. Причиной являются бактериальные инфекции, нагноительные процессы.
  • Лимфоцитарный (лимфоцитоз). Содержание лимфоцитов больше 38% (у детей до 7 лет – выше 55%). Частые причины — вирусные инфекции, лимфопролиферативные заболевания.
  • Моноцитарный (моноцитоз). Увеличение моноцитов выше 10%. Причинами служат гранулематозные процессы, протозойные инфекции, септический эндокардит.
  • Эозинофильный (эозинофилия). Содержание эозинофилов больше 5%. Основными причинами являются глистные инвазии, аллергические реакции, некоторые болезни легких.
  • Базофильный (базофилия). Увеличение базофилов выше 1%. Очень редкое состояние. Причиной выступают аллергии, истинная полицитемия, неспецифический язвенный колит.

Причины лейкоцитоза

Инфекции

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

  • Бактериальные инфекции. При бактериальных инфекциях повышается содержание в крови нейтрофилов и моноцитов, которые путем фагоцитоза и «кислородного взрыва» уничтожают патогены. При локализованных инфекциях (ангина, пиелонефрит, бронхит) лейкоцитоз обычно незначительный. Выраженные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит) и генерализованные инфекции (сепсис, эндокардит) характеризуются высоким лейкоцитозом, иногда встречается лейкемоидная реакция. Отличительная особенность лейкоцитоза, причиной которого стала бактериальная инфекция – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление в крови «молодых», незрелых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, промиелоцитов). При острых процессах лейкоцитоз резко нарастает и достигает максимума на 1-2 день заболевания, затем постепенно уменьшается и приходит в норму. При хронических бактериальных инфекциях уровень лейкоцитов может быть на верхней границе нормы или слегка превышать ее.
  • Вирусные инфекции (грипп, корь, мононуклеоз). Становятся причиной повышения в крови лимфоцитов, которые обладают способностью запускать в вирусных клетках механизм апоптоза и вырабатывать против них специфичные антитела (иммуноглобулины). Лимфоцитоз чаще всего умеренный, может сохраняться длительное время (недели, месяцы, годы), особенно при персистирующих вирусных инфекциях (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).
  • Глистные инвазии. Инфицирование гельминтами (аскаридами, острицами, анкилостомами) считается одной из самых частых причин эозинофильного лейкоцитоза. Эозинофилы содержат в своих гранулах эозинофильный катионный белок, который нарушает обменные процессы в теле гельминтов. Эозинофилия возникает примерно на 5-й день болезни, стремительно растет и достигает очень высоких значений к 35-40 дню, а затем начинает медленно (на протяжении нескольких недель) снижаться до нормальных цифр.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

  • Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.
  • Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит, гранулематоз с полиангиитом, гигантоклеточный артериит.

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Аллергия

Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза. Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр. Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.

Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии. При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.

Болезни крови

Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза. Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов. При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.

При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.

Другие причины

  • Массивный распад тканей: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, панкреонекроз, обширные ожоги.
  • Токсическое воздействие на костный мозг: отравления свинцом, органическими углеводородными соединениями, ионизирующее излучение.
  • Эндокринные расстройства: хроническая надпочечниковая недостаточность, аутоиммунные полигландулярные синдромы, врожденная дисфункция коры надпочечников.
  • Первичные иммунодефициты: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба (гипер-IgE-синдром).
  • Злокачественные новообразования: мелкоклеточный рак легких, рак молочной железы, аденокарцинома толстой кишки.
  • Болезни легких: легочные эозинофилии (эозинофильные пневмонии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса, аллергический бронхолегочный аспергиллез.
  • Дерматологические заболевания: экзема, герпетиформный дерматит Дюринга, чесотка.
  • Состояние после удаления селезенки (спленэктомии): как компонент постспленэктомического синдрома.

Диагностика

Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту. Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр. На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:

  • Анализы крови. В крови определяются маркеры воспаления – высокая СОЭ и СРБ, аутоантитела (ревматоидный фактор, АЦЦП, антитела к цитоплазме нейтрофилов). Обязательно проводится подсчет лейкоцитарной формулы (процентное соотношение форм лейкоцитов). Изучается мазок крови на предмет наличия токсической зернистости нейтрофилов, атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта. В случае подозрения на септическое состояние измеряется пресепсин.
  • Выявление патогена. Для идентификации инфекционного возбудителя как причины лейкоцитоза проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи. Методом иммуноферментного анализа определяются антитела (иммуноглобулины класса G и M) к бактериям, вирусам, гельминтам, а при помощи полимеразной цепной реакции обнаруживаются их ДНК.
  • Аллергодиагностика. С целью подтверждения аллергической природы заболевания измеряется уровень иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА. Для выявления причинного аллергена выполняются базофильные тесты, различные аллергологические пробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).
  • Рентгенография. При пневмониях на рентгенографии органов грудной клетки отмечаются инфильтраты в легких, очаги затемнения, на рентгене суставов у больных артритами – сужение суставной щели, остеопороз, эрозии костной ткани. При остеомиелите на рентгенографии костей обнаруживаются утолщение надкостницы, секвестрационные очаги (участки некроза кости).
  • УЗИ. При пиелонефрите на ультразвуковом исследовании ОБП выявляется увеличение размера почек, расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы. Для инфекционного мононуклеоза характерна гепатоспленомегалия. На эхокардиографии могут быть видны вегетации на клапанах, выпот в полость перикарда.
  • Гистологические исследования. При подозрении на лейкоз выполняется трепанобиопсия или стернальная пункция, в материале которых обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена, гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Лейкоцитарная формула позволяет определить процентное соотношения различных типов лейкоцитов

Лечение при лейкоцитозе

Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза. При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства. Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.

Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты. Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты). Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.

Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга. Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага. При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.

Прогноз

Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести. Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности. Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

Повышенные лейкоциты в крови

Повышенные лейкоциты в крови (син. лейкоцитоз) – отклонение, которое может встречаться как у взрослого, так и у ребенка. Подобное состояние характеризуется возрастанием уровня всех подтипов белых кровяных телец в главной биологической жидкости человека, что можно обнаружить только после сдачи крови.

В подавляющем большинстве случаев провокаторами являются патологические состояния, например, онкология, инфекционные недуги, аутоиммунные болезни, эндокринные патологии, а иногда и воздействие физиологических причин.

Когда лейкоциты повышены – это отражается на общем состоянии здоровья человека, но проблема заключается в том, что характерные признаки могут остаться незамеченными, поскольку на первый план выходит симптоматика базового расстройства.

Количество белых кровяных телец обнаруживается только во время лабораторных изучений крови. Однако, чтобы найти причину, могут потребоваться инструментальные процедуры.

Быстро понизить содержание лейкоцитов можно при помощи консервативных терапевтических методик: прием лекарств, соблюдение диеты и применение рецептов народной медицины. Но такое лечение будет бессмысленным, если не устранить базовый недуг.

Норма и причины отклонения

Про повышенное содержание лейкоцитов в крови или лейкоцитоз говорят в тех случаях, когда их концентрация в значительной степени отличается от допустимых значений. Стоит отметить, что норма, в свою очередь, диктуется половой принадлежностью и возрастной категорией.

Белые кровяные тельца – это собирательное понятие, которое включает в себя несколько подтипов лейкоцитов:

  • нейтрофилы;
  • лимфоциты;
  • моноциты;
  • базофилы;
  • эозинофилы.

Повышение каждого из таких веществ имеет собственные причины. Например, нейтрофилез провоцируют:

  • бактериальные недуги;
  • онкологические процессы;
  • обильная кровопотеря;
  • воспалительное поражение внутренних органов;
  • длительный прием иммуностимуляторов.

Источники моноцитоза:

  • острый лейкоз;
  • ревматизм;
  • неспецифический язвенный колит;
  • вирусные инфекции;
  • туберкулез;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • лимфогранулематоз;
  • глистные и паразитарные инвазии.

Высокие базофилы в крови у взрослого могут наблюдаться на фоне:

  • ветряной оспы;
  • аллергических реакций;
  • дисфункции щитовидной железы;
  • нефроза;
  • язвенного колита;
  • хронического лейкоза;
  • передозировки гормональными препаратами;
  • удаления селезенки;
  • малокровия;
  • болезни Ходжкина.

Эозинофилия зачастую является следствием:

  • заражения паразитами;
  • малярии;
  • лейкоза;
  • скарлатины;
  • ревматизма;
  • аллергии;
  • мононуклеоза;
  • бактериальной инфекции.

На формирование лимфоцитоза влияет:

  • тяжелая интоксикация химическими веществами;
  • лейкоз;
  • инфекции вирусного характера;
  • передозировка лекарствами.

Повышение лейкоцитов в крови причины:

  • гнойные процессы;
  • артрит и бронхит;
  • гепатит и корь;
  • грибковые инфекции;
  • обширные ожоги;
  • переливание крови;
  • поражение костного мозга;
  • перенесенные ранее операции.

Однако повышенный уровень таких веществ далеко не всегда связан с протеканием тяжелых заболеваний или патологических процессов. Нередко провокаторами становятся безобидные источники.

Таким образом, высокие лейкоциты также могут возникать на фоне:

  • беременности;
  • протекания менструации;
  • послеродового периода;
  • нерационального питания;
  • физической активности;
  • влияния стрессовых ситуаций;
  • приема чрезмерно горячей ванны или холодного душа.

Вполне нормальным явлением считается повышенное количество лейкоцитов у новорожденных.

Виды лейкоцитов

Симптоматика

Лейкоцитоз имеет собственные клинические проявления, однако, они неспецифичны и могут быть слабовыраженными. Более того, они зачастую остаются незамеченными из-за того, что на первое место выходят симптомы базового заболевания.

На то, что лейкоциты в крови повышены, могут указывать:

  • постоянная слабость и быстрая утомляемость;
  • отсутствие аппетита;
  • повышение температуры тела;
  • головокружения и головные боли;
  • выделение большого количества пота;
  • проблемы со сном;
  • понижение остроты зрения;
  • болезненность в мышцах и суставах;
  • снижение массы тела;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • проблемы с концентрацией внимания ;
  • снижение трудоспособности.

Такие симптомы могут возникнуть как у взрослого, так и у ребенка, но во втором случае степень их выраженности может быть намного сильнее.

Диагностика

На то, что повышены лейкоциты, может указать общеклинический анализ крови. Для диагностического теста нужен биологический материал, взятый из пальца или из вены. Чтобы гематолог правильно расшифровал результаты, пациентам следует соблюдать несколько правил подготовки.

Подготовительные мероприятия включают в себя:

  • полный отказ от еды в день диагностики – с последнего приема пищи должно пройти не меньше 5 часов;
  • исключение приема каких-либо лекарственных препаратов;
  • за несколько суток до процедуры ограничивают физическую активность и избегают влияния стрессовых ситуаций;
  • за 3 дня до сдачи анализа исключают все вредные привычки.

Стоит отметить, что представительницы женского пола не проходят такое исследование во время протекания менструации.

Чтобы выяснить причину того, что повышены лейкоциты в крови, понадобится комплексное лабораторно-инструментальное обследование организма. Такая программа диагностирования подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Общими мерами диагностики выступают:

  • изучение клиницистом истории болезни для поиска болезни-провокатора;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза – клиницисту нужно сообщить информацию касательно приема лекарств, пищевых пристрастий и общего образа жизни;
  • тщательный физикальный осмотр;
  • детальный опрос пациента на предмет первого времени возникновения характерных внешних проявлений и интенсивности их выраженности.

Дополнительно показано прохождение развернутых лабораторных исследований, специфических инструментальных процедур и консультаций у специалистов из других сфер медицины.

Лечение

В полной мере снизить лейкоциты в крови представляется возможным только по мере излечения основного патологического первоисточника, при этом лечение будет сугубо индивидуальным.

За короткое время уменьшить концентрацию белых кровяных телец можно при помощи медикаментов, а именно:

  • антибиотиков;
  • кортикостероидов;
  • антацидов;
  • НПВП.

Также очень важным является соблюдение специального рациона.

Пациентам рекомендуют отказаться от:

  • кисломолочной продукции;
  • жирных разновидностей мяса и рыбы;
  • зелени и моркови;
  • винограда и граната;
  • морепродуктов и субпродуктов;
  • некоторых каш, в частности, овсянки, гречки и риса;
  • сладостей и иных продуктов, повышающих образование белых кровяных телец.

Понизить количество лейкоцитов в крови также можно при помощи рецептов народной медицины, но использовать их следует только после предварительной консультации с лечащим врачом.

В домашних условиях разрешается применять:

  • полевой хвощ и терн;
  • листья и цветки липы;
  • почки березы и прополис;
  • листья брусники и земляники.

В некоторых случаях медики обращаются к такой процедуре, как лейкаферез – процесс очищения организма от излишков лейкоцитов при помощи сепаратора клеток крови.

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить повышение лейкоцитов в крови, не существует специфических мероприятий. Это означает, что людям нужно лишь соблюдать несколько общих несложных рекомендаций, среди которых:

  • ведение здорового и в меру активного образа жизни;
  • полноценное и сбалансированное питание;
  • избегание нервных перенапряжений и стрессовых ситуаций;
  • прием медикаментов строго по предписанию клинициста;
  • употребление большого количества жидкости;
  • регулярное прохождение комплексного обследования в медицинском учреждении, что должно быть осуществлено не реже 2 раз в год.

Прогноз лейкоцитоза зависит от того патологического состояния, которое спровоцировало повышенный уровень лейкоцитов в крови. В любом случае игнорирование симптомов и полное отсутствие терапии чревато тем, что могут сформироваться осложнения и последствия базовой болезни.

Функции лейкоцитов. Миогенный лейкоцитоз и его фазы

Функции эритроцитов. Количество эритроцитов в крови у человека в покое и при мышечной работе. Гемоглобин.

Эритроциты — высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме следующие функции:
участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
поддерживают изотонию крови и тканей;
адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.Функции эритроцитов Характеристика функций
Дыхательная Функция выполняется эритроцитами за счёт гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе и отдавать кислород и углекислый газ.
Питательная Функция эритроцитов состоит в транспортировке аминокислот к клеткам организма от органов пищеварения.
Защитная Определяется функцией эритроцитов связывать токсины за счёт наличия на их поверхности специальных веществ белковой природы — антител.
Ферментативная Эритроциты являются носителями разнообразных ферментов.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5—5 млн) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии. При увеличении объёма циркулирующей крови у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Гемоглобин — сложный железосодержащий белок кровосодержащих животных, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях

Очень важным компонентом крови являются белые кровяные тельца – лейкоциты.

Лейкоциты отличаются друг от друга по строению и функциям. Главным признаком, отличающим лейкоциты (по строению), является наличие или отсутствие в них специфических гранул, воспринимающих окраску. По этому принципу их разделяют на гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты, воспринимающие щелочную окраску, называются базофилами. Те, которые прокрашиваются кислотами – эозинофилами. Гранулоциты, окрашивающиеся двумя разновидностями красителей, называются нейтрофилы.

Агранулоциты подразделяются на моноциты и лифмоциты, которые в свою очередь подразделяются на Т и B-лимфоциты.

Основная функция лейкоцитов — защита организма от чужеродных белков, микроорганизмов, проникающих в кровь и ткани. Поглощение и переваривание лейкоцитами различных микробов, простейших организмов и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм, называют фагоцитозом, а сами лейкоциты — фагоцитами.

лейкоцитоз миогенный — физиологический Л., наблюдающийся при интенсивной мышечной работе

Миогенный лейкоцитоз наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.
У здоровых людей увеличение количества лейкоцитов при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) непродолжительно и состоит из трех фаз. После кратковременной мышечной работы наблюдается незначительный лейкоцитоз — до 8—10 тыс. в 1 мм3, относительное содержание лимфоцитов увеличено — лимфоцитарная фаза. После продолжительной мышечной работы лейкоцитоз возрастает до 12—18 тыс. в 1 мм3, увеличено относительное количество нейтрофилов, уменьшено количество лимфоцитов и эозииофилов — нейтрофильная фаза. После длительной интенсивной мышечной работы может наступить так называемая интоксикационная фаза, которая в свою очередь распадается на 2 последовательно протекающих типа. При регенеративном типе лейкоцитоз доходит до 40—50 тыс. в 1 мм3, количество лимфоцитов уменьшается ниже 10%, эозинофилы исчезают, резко возрастает количество молодых нейтрофилов. При дегенеративном типе наблюдается лейкопения, особенно уменьшается количество лимфоцитов и появляются перерожденные формы лейкоцитов.
У детей 10—12 лет миогенный лейкоцитоз отличается от лейкоцитоза взрослых тем, что в первой фазе сильнее лимфоцитоз, который имеется и во второй фазе, характеризующейся меньшим увеличением количества молодых нейтрофилов. В третьей фазе у них отсутствует лимфопения, а количество эозинофилов уменьшается менее резко.

4. Изменения в крови при двигательной деятельностиВо время работы происходят существенные морфологические, физические и химические изменения крови.
Морфологические изменения претерпевает как красная, так и белая) кровь. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов при работе увеличивается; при этом чем интенсивнее работа, тем больше увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. Повышение количества эритроцитов и лёйкоцитов в связи с работой происходит за счет как поступления их из депо (селезенки), так и усиления эритропоэза (в крови увеличивается количество ретикулоцитов) и лейкопоэза. Биологическая сущность изменений крови — в компенсаторном процессе, вызываемом повышенной потребностью организма в кислороде. Механизм регуляции происходящих изменений — условно-безусловнорефлекторный: рефлекторное сокращение селезенки, раздражение костного мозга через хеморецепторы.
Физические изменения крови в связи с работой характеризуются изменениями осмотической стойкости эритроцитов, осмотического давления и вязкости.
Осмотическая стойкость эритроцитов в одних случаях может быть повышена, а в других — понижена; в частности, понижение ее наблюдается при тяжелой работе, выраженном ацидозе и особенно резко — при высокой температуре воздуха.
Осмотическое давление (концентрация осмотически активных веществ — поваренной соли, молочной кислоты) при работе резко повышается. Вязкость крови возрастает вследствие увеличения количества форменных элементов и уменьшения в плазме крови воды, которая из крови диффундирует в работающие мышцы.
К основным химическим изменениям крови при работе относятся изменения содержания сахара, молочной кислоты, щелочных резервов крови, газов крови.
Содержание сахара в крови человека в покое может колебаться от 60 до 150 мг%; наиболее часто оно составляет 80—90 мг%. Поступление сахара в кровь и потребление его тканями регулируются взаимосвязанными системами: симпатико-адреналовая система увеличивает поступление сахара из печени в кровь, инсулино-парасимпатическая система понижает содержание сахара в крови. Инсулин способствует усилению обеих фаз углеводного обмена — окисления и ресинтеза, а также повышает проницаемость клеточных мембран, способствуя проникновению сахара в ткани. В начале работы количество сахара в крови повышается, что объясняется условнорефлекторными влияниями. Таков же механизм увеличения содержания сахара в крови в предрабочем состоянии. Значительно возрастает содержание сахара в крови при работе, связанной с большим эмоциональным напряжением.
5. Значение кровообращения в организме. Круги кровообращения.

Кровь движется по сосудам. Сосуды — эластичные трубки, по которым кровь направляется от сердца к тканям тела и от них к сердцу. Сосуды могут сужаться и расширяться, они снабжены специальными клапанами, которые открываются и закрываются по мере продвижения крови.

Самая крупная артерия — аорта, отходит от левого желудочка сердца. Движение идет вверх, а затем, образовав дугу, спускается вниз у позвоночника. Крупные артерии отходят от верхней части аорты, кровь по артериям поступает к голове и верхним конечностям; ниже отходят ветви к мышцам туловища и брюшным внутренностям. Аорта на уровне поясничных позвонков делится на две артерии, по которым кровь поступает в нижние конечности. Артерии разветвляются на сосуды. От самых мелких из них отходит густая сеть капилляров. Клетки забирают из крови питательные вещества, микроэлементы, воду и кислород, возвращая в кровь углекислоту.
Вены образуются при соединении капилляров. По двум самым большим венам, верхней и нижней, кровь изо всех уголков тела возвращается к сердцу.
Большой круг кровообращения служит для доставки кислорода ко всем органам и удаления из них углекислого газа. Круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца. Выходя из него, кровь течет по легочной артерии, и ее ветвям в правое и левое легкое и обогащает кислородом легкие. Малый круг представляет собой систему вен, по которой кровь сначала поступает в легкие для очищения от углекислого газа и насыщения кислородом, затем снова в сердце.
Артерии в легких разветвляются на капилляры, соединяясь в вены. Мелкие вены сливаются в более крупные. Малый круг заканчивается, когда по легочным венам кровь попадает в сердце.
Кислород в кровь поступает при вдохе, и кровь освобождается от избытка углекислоты. Сердце за сутки получает тридцать пять литров кислорода. Целый кругооборот крови — когда кровь успевает пройти большой и малый круги кровообращения. В покое время полного кругооборота крови составляет двадцать пять секунд.
Артериальная кровь движется по артериям большого круга кровообращения, она обогащена кислородом. Кислород теряется в капиллярах при поступлении углекислого газа, и кровь превращается венозную. В сердце поступает венозная кровь, а затем в артерии легочного круга. В легочных капиллярах она освобождается от избытка углекислоты и обогащается кислородом. В артериях легочного круга находится венозная, а в венах легочного круга — артериальная кровь.
Артериальная кровь поступает во все органы и ткани по артериям, и эти артерии должны быть здоровыми. Это значит, что у них должны быть эластичные, упругие стенки, гладкие внутренние оболочки без всяких лишних наслоений, ничем не заблокированный просвет определенного диаметра. Иначе орган, который они снабжают кровью, не получит достаточное количество кислорода. Это состояние недостаточного кровоснабжения, какого – то органа называется ишемией.
6. Сердце и его физиологические свойстваСердце фиброзно-мышечный орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам.

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия — свойство, которым не обладают скелетные мышцы.

Организм всегда приспосабливает ритм работы сердца к характеру выполняемой работы. Автоматия сердца способность сердца ритмически сокращаться без каких-либо внешних побуждений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Выработка ритмических импульсов связана с функцией мышечной ткани, а не нервных структур. Последние влияют на силу и частоту импульсов, но сам процесс автоматического ритма генерируется в мышечной ткани, расположенной в узлах сердца.

Возбудимость сердечной мышцы — Возбудимость сердца обусловлена существованием в клеточной мембране макромолекул белка, формирующих ионные каналы. Изменение этих молекул возбудимости в ответ на действие раздражителя лежит в основе нонной проводимости. В последние годы открылись возможности исследования структуры ионных каналов методами препаративной биохимии и генной инженерии. Новый этап в изучении природы возбудимости связан с метаболической регуляцией ионных каналов и их участием в управлении внутри клеточными процессами

Проводимость сердца Проведение возбуждения в сердце осуществляется электрическим путем вследствие образования потенциалов действия в мышечных клетках-пейсмекерах. Межклеточные контакты — нексусы служат местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Вначале процесс возбуждения в сердце возникает в области устья полых вен, в сино-аурикулярном узле, а затем распространяется на другие отделы проводящей системы сердца

Сократимость сердечной мышцы Это свойство обусловлено ультраструктурными особенностями волокон миокарда и соотношением между длиной и напряжением саркомера (сократительной единицы миокарда).

Рефрактерность миокарда и экстрасистола. Под рефрактерностью понимают неспособность сердечной мышцы отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к мышце импульс от водителя ритма. Это определяется большой длительностью периода рефрактерности. Трепетание и мерцание предсердий. Фибрилляция — это особая форма нарушения ритма сердцебиений, характеризующаяся быстрыми асинхронными сокращениями мышечных волокон предсердий и желудочков, доходящими до 400 (при трепетании) и 600 (при мерцании) в минуту. Фибрилляция желудочков может привести к смерти животного, так как в этом случае продвижение крови по сосудам резко нарушается. Фибрилляцию желудочков можно прекратить сильным ударом электротока напряжением в несколько киловатт, вызывающим одновременное возбуждение всех мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливаются их синхронные сокращения. Мерцание предсердий даже в течение длительного времени опасности для жизни не представляет.

7. Механические и звуковые явления при сокращении сердца. Артериальное давлние и способы его определения. Артериальный пульсК внешним проявлениям деятельности сердца относятся механические и звуковые.
Механические проявления деятельности сердца. К ним относится сердечный толчок. Во время сокращения желудочков верхушка сердца ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки, вызывая ее вибрацию (колебания), которая и появляется в виде сердечного толчка. Сердечный толчок можно записать при помощи прибора кардиографа. К внешним проявлениям деятельности сердца относятся звуковые явления. Иначе их называют тонами сердца. Выслушивание тонов сердца доступно с помощью простой методики аускультации, что имеют большое практическое применение. В сердце различают четыре тона. Первый тон. Первый тон имеет следующие слуховые характеристики: он низкий, протяжный, глухой. Тон возникает в момент сокращения сердца, поэтому называется систолическим. Продолжительность — 0,9-0,12 секунды. Тон многокомпонентный, т. е. его образуют несколько компонентов или факторов. А именно: а)Мышечный. Любое сокращение мышц сопровождается звуковыми явлениями. Это явление было давно отмечено учеными, природа же его остается неизвестной. б) Клапанный (основной компонент, так как, если в эксперименте убрать клапаны в сердце, то первый тон практически исчезнет). Он объясняется тем, что в момент систолы желудочков закрытие створчатых клапанов приводит к вибрации створок и сухожильных нитей, что и обуславливает собой звуковые явления. в) Сосудистый компонент. В момент выброса крови из желудочков происходят колебания сосудистой стенки (стенок аорты и легочной артерии), которые также создают звуковые явления.
Второй тон. Высокий, ясный, короткий. Возникает в момент диастолы, поэтому называется диастолическим. Тон однокомпонентный — клапанный. Обусловлен тем, что в начале диастолы (когда кровь в силу разности давлений из артериальных сосудов стремится в сторону желудочков) расправляются полулунные клапаны. Это вызывает их колебания, что сопровождается звуковыми явлениями. Продолжительность второго тона — 0,05-0,07 секунд. Третий тон – это тон диастолический, возникающий в момент наполнения желудочков кровью, особенно, в фазу быстрого наполнения, так как при этом происходит вибрация стенок желудочков, сопровождающаяся звуковыми проявлениями.
Четвертый тон – это тон предсердный. Он связан с тем, что в момент сокращения предсердий возникают звуковые явления (мышечный компонент).
Артериальное давление — это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя артериального давления: Систолическое (верхнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца Диастолическое (нижнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

Для измерения артериального давления в настоящее время широко используются 2 метода: Метод Короткова Осциллометрический метод

8. Систолический и минутный объём крови в покое и при физической нагрузкеСистолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

Систолический объем крови — Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.

Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин×м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием – сер­дечный выброс.

Систоличе­ский и минутный объемы кровотока – величины непостоянные. Их значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм, и какую работу он совершает. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25 – 30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резер­вного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а, следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200 – 220 в минуту.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *